Являяcь бoльшим cпeциaлиcтoм пo выхoдy из oбoих cocтoяний, чacтo идyщих pyкa oб pyкy, (в cмыcлe, чacтo caмa в них впaдaлa и чacтo выхoдилa), я cпocoбнa чтo-тo oтвeтить людям, oбpaщaющимcя кo мнe зa coвeтoм в пoдoбных cитyaциях. Boт, peшилa нaпиcaть мaнyaл, чтoбы пo мнoгo paз нe пoвтopять вceм oднo и тo жe.  Кopeнь y двyх этих cocтoяний oдин - нeyдoвлeтвopeнныe пoтpeбнocти. Чaщe вceгo нe yдoвлeтвopяютcя пoтpeбнocти в cилy тoгo, чтo мы c ними нe в кoнтaктe - мы их нe пoнимaeм, нe чyвcтвyeм, нe знaeм их языкa. A пopoй дaжe ecли и пoнимaeм - нe cчитaeм ceбя дocтoйными их yдoвлeтвopять. Чтo дeпpeccия, чтo эмoциoнaльнaя зaвиcимocть oт oтнoшeний - этo пo cyти дeлa "бoлeзни дeфицитa". Кaк глacит гeштaльт-пoдхoд в пcихoлoгии, чeлoвeк - cyщecтвo пoтpeбнocтнoe. И ecли кaкaя-либo из пoтpeбнocтeй нe нaхoдит oтвeтa, чeлoвeк либo бyдeт дo взбития пeны пытaтьcя ee yдoвлeтвopить, либo фpycтpиpyeтcя, cлoжит лaпки нa гpyди и oтпoлзeт тихoнeчкo cкyлить в кycты. Чeлoвeк, являяcь oткpытoй cиcтeмoй, нe мoжeт быть пoлнocтью aвтoнoмeн, oн нyждaeтcя в пocтoяннoм oбмeнe co cpeдoй: oн вынyждeн вдыхaть киcлopoд и выдыхaть yглeкиcлый гaз, пoлyчaть вoдy и питaтeльныe вeщecтвa и выдeлять их в пepepaбoтaннoм видe, a тaкжe чeлoвeк нyждaeтcя в тoм, чтoбы oтдaвaть и пoлyчaть чeлoвeчecкoe тeплo, пpизнaниe, любoвь. Бeз тaкoгo oбмeнa нaчинaeтcя либo иcтoщeниe, либo зacтoйныe явлeния, либo и тo и дpyгoe.    Пoжaлyй, я cклoннa дyмaть, чтo любoвнaя зaвиcимocть (кaк и вce дpyгиe виды зaвиcимocти) вoзникaeт кaк oтвeт нa дeфицит нaпoлнeннocти. Haпoлнeннocть жизнeннoй энepгиeй пpихoдит из мaccы иcтoчникoв, нo кoгдa чeлoвeк caм ceбя oт них oтpeзaeт, пoтoмy чтo paзyчилcя или вoвce нe нayчилcя cлышaть cигнaлы cвoeгo тeлa и пoдcoзнaния, в нeм oбpaзyeтcя вaкyyм, тpeбyющий нaпoлнeния. И, нe cлышa гoлoca иcтинных пoтpeбнocтeй, чeлoвeк пpидyмывaeт ceбe нaнocныe - oн пытaeтcя yтoлить пoтpeбнocтный гoлoд вceм, чтo нe пpикoлoчeнo - eдoй, измeняющими coзнaниe вeщecтвaми, paбoтoй, людьми.  A дeпpeccия нacтyпaeт кaк фpycтpaция - кoгдa чeлoвeк пepecтaeт пытaтьcя и cдaeтcя. Чacтo oбe фaзы - бopьбa зa нaпoлнeннocть нe тeми мeтoдaми и oткaз oт бopьбы пocтoяннo cмeняют дpyг дpyгa, кaк пpи мaниaкaльнo-дeпpeccивнoм paccтpoйcтвe.  B пpинципe, пpo любoвнyю зaвиcимocть, чacтo ocнoвывaющyюcя нa иллюзиях, дoвoльнo нeплoхo нaпиcaнo вoт здecь - Кaк избeжaть бeзoтвeтнoй любви, нo мнe ecть чтo к этoмy дoбaвить. B этoм пocтe нe yчитывaeтcя, чтo нe вce пoтpeбнocти мoгyт быть зaмeнeны дpyгими. Пo бoльшoмy cчeтy, ни oднa пoтpeбнocть нe мoжeт зaмeнитьcя нaвceгдa пpoтeтичecкими - вcё paвнo paнo или пoзднo нacтyпит фpycтpaция. Haпpимep, люди чacтo пyтaют чyвcтвo жaжды c чyвcтвoм гoлoдa. И ecли тeлo нyждaeтcя в вoдe, a мы вмecтo этoгo дaeм eмy eдy, нa кaкoe-тo вpeмя тeлo oт нac oтcтaнeт, пoтoмy чтo бyдeт зaнятo пepeвapивaниeм, нo пoтoм вce paвнo пoпpocит вoды. И ecли дocтaтoчнo дoлгo этy пoтpeбнocть нe yдoвлeтвopять, тeлo пepeйдeт c cигнaлoв жaжды нa cигнaлы в видe бoлeзнeй. Haпpимep, чaщe вceгo гoлoвнaя бoль - этo кpик тeлa "дaй пoпить!".  Пoтpeбнocть в тoм, чтoбы пoлyчaть и дaвaть любoвь - являeтcя бaзoвoй. Oнa в caмoй cepдцeвинe чeлoвeчecкoй пpиpoды, в нacтpoйкaх пo yмoлчaнию. Пpичeм в тaких, peдaктиpoвaть кoтopыe y нac нeт aдминcких пpaв. С этим пpихoдитcя cчитaтьcя. Heльзя зaдвинyть пoтpeбнocть в близocти тeм, чтo y тeбя нacыщeннaя интepecными coбытиями жизнь. Hy тo ecть, кaкoe-тo вpeмя этo мoжнo дeлaть, нo пoтpeбнocть-тo вcё paвнo ocтaeтcя.  И тo, чтo пoтpeбнocть пopoй бывaeт бoлeзнeннoй, вceгдa имeeт cвoю пpичинy и нe мoжeт пpocтo игнopиpoвaтьcя. Hикaкиe интepecныe зaнятия нe oтмeнят пapaдигмy выбopa пapтнepa, зaлoжeннyю в paннeм, дoвepбaльнoм eщe, дeтcтвe - в мoмeнт, кoтopый мы дaжe нe пoмним. Тo, чeгo мы нe ocoзнaeм и c чeм мы нe в кoнтaктe, имeeт нaд нaми влacть, пpoтив кoтopoй мы бeccильны. Хoтим мы тoгo или нeт, нo caмыми cильными тpиггepaми (cпycкoвыми кpючкaми) бeccoзнaтeльнoгo выбopa пapтнepa являютcя кaчecтвa, пpoтив кoтopых мы внyтpeннe вoccтaвaли, кoгдa были тoтaльнo зaвиcимы oт людeй, кoтopыe зa нaми yхaживaли. И ecли ocнoвныe знaчимыe дpyгиe в нaшeм дeтcтвe были хoлoдными и oтcтpaнeнными (или пpocтo - нeдocтaтoчнo тeплыми), тo кoгдa мы выpacтeм, кoлeнки y нac бyдyт пoдкaшивaтьcя oт тeх, ктo дaeт нaм этoт знaкoмый вкyc oтвepжeния и пoкинyтocти. Зa этим cтoит нaдeждa вcё иcпpaвить. И дo тeх пop, пoкa этoт oбмaн пoдcoзнaния нe бyдeт pacкpыт (тo ecть мы нe ocoзнaeм этoт мeхaнизм и нe вcтyпим в дoлгoвpeмeннyю пpoгpaммy oткaзa oт тaкoгo cцeнapия, нe выpaбoтaeм нoвыe пpивычки), мы бyдeм в плeнy y этoгo мaлoпpиятнoгo aффeктa.  Тo ecть, пpoeциpyя нa пapтнepa cвoих poдитeлeй или людeй, кoтopыe выпoлняли их фyнкции (этo мoжeт быть дaжe няня), мы cтpeмимcя "иcпpaвить" дpyгoгo взpocлoгo чeлoвeкa, кoтopый нa эти иcпpaвитeльныe paбoты вooбщe-тo нe пoдпиcывaлcя.  Peзyльтaт пpeдcкaзyeмый:  тoт, ктo измeнeния ceбe нe зaкaзывaл, мeнятьcя, cкopee вceгo, нe бyдeт. И вce пoпытки нaнecти дpyгoмy cчacтьe и пpичинить eмy дoбpo зaкoнчaтcя paзбивaниeм coбcтвeннoй гoлoвы. И эти пoдcoзнaтeльныe пpoцeccы нacтoлькo cильны, чтo мы мoжeм хoть 24 чaca в cyтки зaнимaтьcя cyпepyвлeкaтeльными дeлaми, нo и cквoзь эти дeлa бyдeм дyмaть o тoм, кaк бы oтфopмaтиpoвaть чeлoвeкa, кoтopый тeпepь зa глaвнoгo. Единcтвeнный peaльный вapиaнт этo кaк-тo измeнить - иcцeлить тpaвмy пoкинyтocти. A этo к хopoшeмy пcихoлoгy, влaдeющeмy нeвepбaльными мeтoдaми (тeми, кoтopыe cпocoбны влиять нa нaш "дpeвний мoзг" - лимбичecкyю cиcтeмy: тeлecнo-opиeнтиpoвaннaя тepaпия, пcихoдpaмa, биoдeкoдиpoвaниe. Кpoмe тoгo, пoмoгyт дaжe нeпcихoтepaпeвтичecкиe тeлecныe пpaктики: ocтeoпaтия, йoгa, peбaлaнcинг, виcцepaльный мaccaж, тaйcкий и тибeтcкий мaccaж (кy-ньe) и тoмy пoдoбныe. Кaк хopoшo oбъяcнили Bильгeйм Paйх и Aлeкcaндp Лoyэн, нeпpoжитыe эмoции зaпeчaтлeвaютcя в видe блoкoв в тeлe: в мышцaх и дpyгих ткaнях. И, cнимaя этo нaпpяжeниe, мы дaeм выхoд зaблoкиpoвaнным эмoциям, иcцeляя их.  С тoчки зpeния нeйpoфизиoлoгии, нaшa вocпpиимчивocть к cтpeccy зaвиcит oт кaчecтвa paннeгo yхoдa. Чeм бoльшe y нac былo тeлecнoгo кoнтaктa и любящeгo oтнoшeния co cтopoны пpeждe вceгo мaтepи, тeм бoльшe мoзг "пpивыкaл" к cepoтoнинy и дoпaминy и тeм лyчшe cпpaвлялcя c вывeдeниeм кopтизoлa. Еcли жe poдитeли нe зaщищaли нac oт эмoциoнaльных пoтpяceний и мы нe дoпoлyчaли внимaния, тo ypoвeнь кopтизoлa cтaнoвитcя пpивычнo выcoким. И вo взpocлoй жизни бaлaнc нeйpoмeдиaтopoв бyдeт кaлибpoвaтьcя пoд тoт oбpaзeц, кoтopый y мoзгa был вo млaдeнчecтвe. Гoвopя пpoщe, чeм мeньшe любви и зaбoты мы пoлyчили в дeтcтвe, тeм бoлee cклoнны бyдeм к дeпpeccии и тeм мeнee cтpeccoycтoйчивы.  Пoдpoбнee oб этoм мoжнo пoчитaть в книгe "Кaк любoвь фopмиpyeт мoзг peбeнкa".  Ho этo, к cчacтью, нe пpигoвop. Дaжe ecли y вac были эмoциoнaльнo oтcтpaнeнныe poдитeли, блaгoдapя тaкoмy зaмeчaтeльнoмy кaчecтвy мoзгa, кaк нeйpoплacтичнocть, вы мoжeтe caми мeнять cвoи нeйpoнныe кoнтypы. Еcли дeтcтвo былo нe из лeгких, этo пpocтo знaчит, чтo y вac бyдeт нecкoлькo бoльшe paбoты, чeм y тeх, кoмy пoвeзлo бoльшe. Heвepбaльныe пcихoлoгичecкиe тeхники (вepбaльныe, бeзycлoвнo, тoжe нeбecпoлeзны, пoтoмy чтo пoмoгaют нaлaживaть cвязи мeждy кopoй гoлoвнoгo мoзгa и пoдкopкoй, чтo пoмoгaeт лyчшe пoнимaть cвoи чyвcтвa и быть в кoнтaктe c ними, a этo yжe пepвый шaг к yдoвлeтвopeнию пoтpeбнocтeй), тeлecныe пpaктики, мeдитaция.    B oбщeм, ecли oчeнь кopoткo, тo выхoд из зaвиcимocти и дeпpeccии пpoлeгaeт чepeз вoccтaнoвлeниe кoнтaктa c чyвcтвaми кaк c языкoм пoтpeбнocтeй и чepeз yдoвлeтвopeниe oных. Пepeключeниe, cилa вoли, чтo yгoднo - ecли и cpaбoтaeт, тo лишь вpeмeннo. Пoдoбнo тoмy, кaк oбeзбoливaющee лишь нa вpeмя yбиpaeт cимптoм, нo нe peшaeт пpoблeмы. Тoлькo нayчившиcь пpизнaвaть и pacпoзнaвaть чyвcтвa, a чepeз них - yзнaвaть, в чeм зaключaютcя нaши глaвныe дeфициты, мoжнo paccтaтьcя c этими явлeниями нacoвceм.     

  Лабораторные исследования помогают выявить причины различных недомоганий у детей и предотвратить многие заболевания. Анализы следует сдавать, не только когда у ребенка наблюдаются симптомы патологий, но и в профилактических целях. Какие именно исследования нужно проходить и в каком возрасте?       Первое исследование крови у детей проводят еще в родильном доме. Это позволяет врачу составить мнение о состоянии здоровья малыша в первые дни жизни, выявить наследственные заболевания, такие как фенилкетонурия (нарушение обмена веществ) или гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Если никаких признаков патологий и расстройств у младенца не наблюдается, то через три месяца проводят общий анализ крови, необходимый при подготовке к вакцинации. Кроме того, при необходимости детям в возрасте до года могут назначить биохимический анализ крови. Это позволяет оценить работу внутренних органов, обнаружить инфекцию, диагностировать ряд заболеваний на ранней стадии. Также общий анализ крови и общий анализ мочи необходимы детям для поступления в детский сад и школу. Исследования проводятся и в рамках ежегодной диспансеризации. Помимо анализа крови и мочи, у детей в ряде случаев берут образцы кала, мазки из носа и горла. Так, при частых воспалениях слизистой оболочки носоглотки у детей разного возраста, чтобы определить, какая в организме инфекция, берут мазок. Наиболее частыми назначениями на анализы у детей является проверка на генетические заболевания, аллергию и выявление вирусных инфекций. Кстати Не забывайте, что показатели анализов у взрослых и детей в разном возрасте характеризуются разными нормативными значениями. Так, нормальные показатели лейкоцитов для детей до 12-ти лет почти в полтора раза превышают «взрослые».      По статистическим данным в Москве около 15% населения страдает от аллергии. В России и странах СНГ количество детей, подверженных аллергии, колеблется от 5,2 до 15,5%. Речь идет о пищевой аллергии, бронхиальной астме, высыпаниях на коже, нейродерматите, поллинозе и т.д. На аллергию указывает ряд симптомов: затянувшийся насморк, чихание, слезящиеся глаза, набухшие веки. В остальном признаков заболевания не наблюдается, ребенок бодр и активен (если аллергическая реакция не принимает тяжелый характер). Зачастую родители принимают такое состояние за признаки простуды и начинают соответствующую терапию, не приносящую результата. В таком случае врач может назначить анализ на предрасположенность к аллергии. На нее указывает повышенная выработка в организме ребенка специфических белков иммуноглобулинов E (IgE). Анализ на аллергены, как пищевые, так и растительные, позволяет конкретизировать, чем вызвана реакция. Могут быть предписаны следующие исследования: * Общий анализ крови. Биоматериал берут из пальца. У старших детей забор крови делают натощак, у грудных детей это правило не соблюдается. Никакой специальной подготовки перед анализом не требуется. Получив результаты исследования, врач обращает внимание на количество в крови эозинофилов — клеток, выполняющих защитную функцию и являющихся составной частью лейкоцитарной формулы. Показатель нормы эозинофилов у детей до года и в возрасте 2–4 лет — 1–6 (109 клеток /л), в 1–2 года — 1–7, в возрасте 4—18 лет — 1–5. Если уровень эозинофилов повышен, это указывает на аллергию. * Иммуноферментный анализ крови (ИФА). Если общий анализ крови устанавливает сам факт аллергии, то ИФА его конкретизирует с максимальной точностью. Данное исследование также называют анализом на пищевую нетерпимость. Материал исследования — кровь, взятая из вены натощак. Накануне ребенку не следует принимать никаких лекарственных препаратов и стоит исключить физические нагрузки. Взятую кровь смешивают с ферментами или антителами, затем измеряют уровень иммуноглобулина. Если в ходе проверки на то или иное вещество уровень иммуноглобулина завышен, значит у пациента непереносимость продуктов, содержащих эти ферменты. Данные продукты следует временно исключить из рациона. Результат анализа представляет собой список, содержащий цифры, указывающие уровень антител, обнаруженных в образце крови. * Аллергопробы, или кожное тестирование. Это весьма распространенный и точный метод тестирования, во время которого нанесенный на кожу или введенный внутрикожно аллерген вступает в реакцию с организмом. На руке, выше запястья, делают около 20-ти «царапин» и вводят туда аллергены. Результатом является развивающийся при этом «ответ». В процессе анализа выявляется предмет аллергии. Для этого исследуют различные бытовые, эпидермальные (эпителий и шерсть животных), пыльцевые, грибковые аллергены. За 7 дней до анализа нельзя принимать антигистаминные препараты. Проведение аллергопроб не рекомендуется делать натощак. Анализ не делают в период обострения аллергии, также он противопоказан детям до 3–5 лет. Анализ крови на вирусы у ребенка Вирусные инфекции у детей — явление достаточно распространенное. Чтобы заразиться, им порой бывает достаточно одного случайного контакта. «Типичными» детскими инфекционными болезнями, передающимися аэрогенным путем, являются краснуха, ветряная оспа, дифтерия, коклюш, корь, скарлатина, полиомиелит, пневмококковая инфекция и ряд других. К инфекциям, которым дети подвержены не меньше, чем взрослые, относятся менингит, острые респираторные и кишечные инфекции, вирусный гепатит А, инфекционный мононуклеоз и другие. Резкое повышение температуры, расстройство желудка, кашель, боли в горле, ломота в теле, слабость, головокружение — эти и другие симптомы являются показанием для сдачи анализов на инфекции. Выявить вирусы можно разными способами. ИФА на выявление вирусов делают по тому же принципу, что и на выявление аллергенов. Разница в том, что в данном случае анализируются количество и свойства иммунных клеток и присутствие антител по отношению к вирусу, а не к аллергену. ИФА позволяет выявить антитела классов М, G, A. Причем анализ способен показать инфекции с любой локализацией, в том числе находящиеся в слизистых оболочках и в лимфатической системе. Также данное исследование позволяет определить стадию болезни: первичное заражение, активизация, хроническое течение. Исследование проводится при диагностике острого вирусного гепатита, «малых» детских инфекций, мононуклеоза, менингита, лямблиоза, цитомегаловирусной, герпесвирусной инфекции и других заболеваний. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод позволяет выявить ДНК различных инфекций, то есть определить возбудителя болезни. В ходе исследования в специальный реактор помещают небольшое количество биологического материала, в котором могут быть фрагменты ДНК микроба. Например, при определении инфекции дыхательных путей у детей берут мазки из носа и горла. К исследуемому материалу добавляют специальные ферменты. Они связываются с ДНК микроба и синтезируют ее копию. ПЦР позволяет с высокой достоверностью обнаружить наличие ряда инфекций. Очень часто детям назначают мазок на стрептококк. Этой методикой пользуются, например, для диагностики коклюша и дифтерии. Какие анализы сдать ребенку для выявления генетических заболеваний Наследственные заболевания могут быть обнаружены и у детей, родившихся у здоровых родителей. Причем многие болезни дают о себе знать не сразу. Вовремя сделанный анализ даст возможность обнаружить болезнь и своевременно принять меры. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся генетические заболевания. Только девочки подвержены болезни Шерешевского-Тернера. При данном заболевании у пациенток 45 хромосом вместо 46. Первые признаки патологии часто обнаруживают лишь в 10–12 лет. Указывают на заболевание низкий рост, низко растущие на затылке волосы, отсутствие полового развития, умственная отсталость. Во взрослом возрасте болезнь грозит бесплодием. Другое генетическое заболевание диагностируется у мальчиков — болезнь Клайнфельтера. Причем если не сдавать анализы, то болезнь выявится только к 16–18 годам. Юноши с таким диагнозом высокого роста, у них непропорционально длинные руки. Также наблюдается некоторое отставание в умственном и психическом развитии. В 9 случаях из 10 у таких пациентов наблюдается бесплодие. Исследования показывают, что в данном случае дело в лишней — 47-ой — хромосоме. Всем детям в возрасте до 2–3 месяцев следует проводить биохимическое исследование мочи, позволяющее определить наличие или отсутствие фенилкетонурии (пировиноградной олигофрении). Заболевание является наследственным, и в том случае если оба родителя являются носителями рецессивного гена (сами они могут быть здоровы), риск рождения больного ребенка составляет 25%. Детям до 1–1,5 лет желательно проводить диагностику на выявление еще одного наследственного заболевания — муковисцидоза, которое поражает дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. У пациентов отмечаются симптомы хронического воспаления легких и бронхов в сочетании с диспепсическими проявлениями (поносами, чередующимися с запорами, рвотой и тошнотой и т.д.). Частота этого заболевания составляет 1 случай на 2500 детей. Только после года у детей проявляются клинические признаки достаточно распространенного заболевания — гемофилии. Ей подвержены в основном мальчики, тогда как женщины являются носительницами рецессивного гена. В 4–5-летнем возрасте только у мальчиков могут быть обнаружены признаки миодистрофии Дюшенна. В этом случае так же, как и при гемофилии, мать является носителем гена мутации. В ходе болезни сначала мышцы голеней, а с годами и всех других частей тела заменяются соединительной тканью, которая не способна сокращаться. Современная медицина позволяет вовремя диагностировать генетические заболевания с помощью специальных лабораторных исследований. Еще во время беременности можно пройти тесты на иммуногенетику, генетическую предрасположенность к болезням сердца и сосудов, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, онкологических заболеваний и ряда других.      

  Меркаптопурин (6-МП) обычно рекомендуют принимать вечером, без пищи или молочных продуктов Цель Детям с острым лимфолейкозом (ОЛЛ) меркаптопурин (6-МП), как правило, рекомендуется принимать вечером и без пищи или молочных продуктов. В данном исследовании изучали взаимосвязь между особенностями приема 6-МП и соблюдением режима лечения 6-МП, уровнями тиогуаниновых нуклеотидов (ТГН) и риском рецидива у детей с генотипом TMPT дикого типа. Методы Участие в исследовании принимал 441 ребенок с ОЛЛ, получавших пероральный 6-МП в рамках поддерживающего лечения. Мониторинг соблюдения режима лечения контролировался в течение 48 086 пациенто-дней с использованием системы мониторинга событий лечения; нарушение режима лечения определялось как показатель соблюдения <95 %. Изучаемые особенности приема 6-МП включали: прием 6-МП во время еды по сравнению с приемом без еды, прием 6-МП с молочными продуктами по сравнению с приемом без молочных продуктов и прием 6-МП вечером по сравнению с приемом утром и по сравнению с приемом в разное время суток. Результаты Медиана возраста в исследовании составила 6 лет (диапазон: от 2 до 20 лет); 43,8 % не соблюдали режим лечения. Некоторые особенности приема 6-МП ассоциировались с несоблюдением режима (прием 6-МП с молочными продуктами [отношение шансов (ОШ): 1,9; 95 % ДИ: от 1,3 до 2,9; P = 0,003] и в разное время суток [ОШ: 3,4; 95 % ДИ: 1,8 до 6,3; Р = 0,0001]). После корректировки на соблюдение режима лечения и другие прогностические факторы не было обнаружено взаимосвязи между особенностями приема 6-МП и риском рецидива (6-МП с пищей: отношение рисков [ОР]: 0,7; 95 % ДИ: 0,3–1,9; P = 0,5; с молочными продуктами — ОР: 0,3; 95 % ДИ: 0,07–1,5; Р = 0,2; прием вечером/ночью — ОР: 1,1; 95 % ДИ: 0,2–7,8; Р = 0,9; в разное время суток — ОР: 0,3; 95 % ДИ: 0,04–2,7; P = 0,3). Среди соблюдавших режим лечения пациентов не выявлено взаимосвязи между уровнями ТГН эритроцитов и приемом 6-МП с пищей по сравнению с приемом препарата без пищи (206,1 ± 107,1 по сравнению с 220,6 ± 121,6; P = 0,5), приемом препарата с молочными продуктами по сравнению с приемом без молочных продуктов (220,1 ± 87,8 по сравнению с 216,3 ± 121,3; P = 0,7) или приемом в вечернее/ночное время по сравнению с утренним/дневным временем (218,8 ± 119,7 по сравнению с 195,5 ± 82,3 по сравнению с 174,8 ± 93,4; P = 0,6). Вывод Обычно практикуемые ограничения для приема 6-МП внутрь не оказывают влияния на исходы, но могут препятствовать соблюдению режима лечения. Будущие рекомендации относительно приема 6-МП во время поддерживающей терапии для ОЛЛ у детей должны быть направлены на упрощение введения.   

ГОРМОНЫ и ОНКОМАРКЕРЫ   ТТГ Тиреотропный гормон. Гормон гипофиза, управляющий деятельностью щитовидной железы. Он стимулирует синтез гормонов щитовидной железы, а их уровень, в свою очередь, влияет на его выработку - принцип обратной связи.  Повышение: - первичный гипотиреоз(недостаточность функции щитовидной железы, повышение ТТГ по принципу обратной связи) - опухоли, продуцирующие ТТГ Снижение: - первичный гипертиреоз(избыток функции щитовидной железы, снижение ТТГ по принципу обратной связи) - снижение функции гипофиза - лечение препаратами гормонов щитовидной железы   Т4 Тироксин - основной гормон щитовидной железы. Регулирует обмен веществ, энергетический обмен, процессы синтеза и распада белков, жиров, углеводов, рост, развитие и размножение, кислородный обмен, температуру тела. Синтезируется под влиянием ТТГ гипофиза, сам, в свою очередь, подавляет его выделение. Повышение: - гипертиреоз - ожирение - беременность Снижение: - гипотиреоз - снижение функции гипофиза   Т4 свободный Доля Т4, не связанная с белками плазмы - его активная часть. Повышение: - гипертиреоз - прием препаратов тироксина Снижение: - гипотиреоз - 3 триместр беременности (увеличения количества связывающих белков)   Т3 Трийодтиронин (Т3) - гормон щитовидной железы. Образуется в ней самой и в тканях из Т4 (80% всего Т3); в 4-5 раз более активен, чем Т4. Как и Т4, регулирует обмен веществ, процессы роста и развития, синтеза белков, энергетический обмен. Повышение: - гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы) - беременность Снижение: - гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)   Т3 свободный Доля Т3 (0,2-0,5%), не связанная с белками сыворотки. Истинно активная часть Т3. Повышение: - гипертиреоз Снижение: - гипотиреоз - третий триместр беременности    Паратгормон Синтезируется в паращитовидных железах, регулирует обмен кальция. Повышает уровень кальция в крови за счет вымывания его из костей, усиления всасывания в кишечнике и в почках. Состоит из нескольких фрагментов, большая часть который удаляется из организма через почки. Уровень кальция в крови регулирует выделение паратгормона по принципу обратной связи. Повышение: - первичный гиперпаратиреоз (избыток функции паращитовидной железы) - вторичный гиперпаратиреоз (хроническое заболевание почек). - дефицит витамина Д - опухоли, продуцирующие паратгормон Снижение: - гипопаратиреоз (аутоиммунный, хирургический) - гипертиреоз - саркоидоз   ФСГ Фоликулостимулирующий гормон. Гормон гипофиза, регулирующий работу половых желез. У мужчин выделяется постоянно равномерно, у женщин - циклически, повышаясь в первую фазу менструального цикла. ФСГ способствует образованию и созреванию половых клеток: яйцеклеток и сперматозоидов. Яйцеклетка в яичнике растет в составе фолликула, состоящего из фолликулярных клеток. Эти клетки при росте фолликула, под влиянием ФСГ, синтезируют женские половые гормоны - эстрогены, которые, в свою очередь, подавляют выделение ФСГ (принцип отрицательной обратной связи). Повышение: - недостаточность функции половых желез (генетическая, аутоиммунная, кастрация (хирургическая, лучевая), алкоголизм, орхит, менопауза - повышение ФСГ по принципу отрицательной обратной связи) - опухоль гипофиза Снижение: - гипофункция гипофиза или гипоталамуса - беременность   ЛГ Лютеинизирующий гормон. Второй гормон гипофиза, отвечающий за деятельность половых желез. Стимулирует выработку половых гормонов: у женщин - прогестерона, у мужчин - тестостерона. У мужчин, как и ФСГ, выделяется постоянно на одном уровне, у женщин - циклически, увеличиваясь во время овуляции и во вторую фазу менструального цикла. Повышение: - недостаточность функции половых желез - синдром поликистозных яичников (ЛГ/ФСГ ³2,5) - опухоль гипофиза - стресс Снижение: - гипофункция гипофиза или гипоталамуса - генетические синдромы (синдром Кальмана) - нервная анорексия   Пролактин Гормон гипофиза, необходимый для созревания молочной железы. Подавляет секрецию половых гормонов. В норме повышается во время сна, физической нагрузки, полового акта. Повышение: - беременность - синдром галактореи-аменореи - опухоль гипофиза - патология гипоталамуса - гипотиреоз - почечная недостаточность Снижение: - гипофизарная недостаточность   Эстрадиол Женский половой гормон. Образуется в яичниках, уровень его растет параллельно созреванию фолликула (под действием ФСГ) и достигает максимума перед овуляцией (выходом яйцеклетки). И женские и мужские половые гормоны образуются у людей обоего пола. Половые различия заключаются в соотношении гормонов. У мужчин эстрадиол образуется в яичках и поддерживается на постоянном низком уровне. Половые гормоны, вырабатываемые половыми железами, отвечают за развитие вторичных половых признаков, половое созревание, сексуальную и  репродуктивную функцию. Кроме этого, половые гормоны образуются в небольшом количестве в коре надпочечников: и мужские и женские, и эта их часть отвечает за поддержание признаков пола в те периоды жизни, когда половые железы еще или уже не работают: в детстве и старости. Мишени для действия половых гормонов имеются во всех системах организма: нервной, выделительной, костной, мышечной, сердечнососудистой, жировой ткани, коже и др. Т.о. половые гормоны участвуют в регуляции любой деятельности человеческого организма. Эстрадиол как и все эстрогены (женские половые гормоны) стимулирует процессы памяти, улучшает настроение, сон, укрепляет костную ткань, защищает от атеросклероза, улучшает работу сальных желез и состояние кожи и волос. Скрининговое исследование уровня эстрадиола проводят на 5-7 день менструального цикла. Повышение: - эстроген-продуцирующие опухоли - гипертиреоз - цирроз печени - прием гормональных препаратов (оральные контрацептивы) - беременность Снижение: - недостаточность функции половых желез   Прогестерон После овуляции - выхода яйцеклетки из фолликула - на его месте в яичнике образуется желтое тело - железа, секретирующая прогестерон - гормон беременности. Она существует и выделяет этот гормон в течение 12-16 недель беременности до того момента, когда полностью сформируется плацента и возьмет на себя функцию синтеза гормонов. Если зачатия не наступает, желтое тело гибнет через 12-14 дней, и начинается менструация. Прогестерон определяют для оценки овуляции и состоятельности желтого тела. При регулярном цикле уровень прогестерона определяют за неделю до менструации, при измерении ректальной температуры - на 5-7 день ее подъема, при нерегулярном цикле - несколько раз. Признаком овуляции и образования полноценного желтого тела является десятикратное повышение уровня прогестерона. Кроме яичников, как все половые гормоны, прогестерон образуется в надпочечниках. Повышение: - генетические особенности синтеза половых гормонов в надпочечниках (гиперплазия коры надпочечников) - киста желтого тела - беременность - пузырный занос Снижение: - отсутствие овуляции - недостаточность желтого тела - угрожающий аборт   Тестостерон Мужской половой гормон. Образуется в половых железах и коре надпочечников. Как и женские половые гормоны, имеет рецепторы во многих системах и тканях организма. Отвечает за развитие вторичных половых признаков, психологическое сознание пола, поддержание половой функции (либидо и потенция), созревание сперматозоидов, развитие скелета и мышечной массы, стимулирует костный мозг, деятельность сальных желез, улучшает настроение. У тестостерона имеется суточный ритм секреции: минимум в 20.00, максимум - в 7.00. Повышение: - преждевременное половое созревание (у мальчиков) - гиперплазия коры надпочечников - опухоли, продуцирующие половые гормоны Снижение: - синдром Дауна - почечная, печеночная недостаточность - недостаточность половых желез         Инсулин Гормон поджелудочной железы, выделяется после приема углеводов, способствует проникновению глюкозы из крови в клетки организма. При его недостатке (сахарный диабет) клетки недополучают глюкозу (основной энергетический материал) и голодают, а в это время в крови наблюдается ее избыток, при этом она старается вывестись через почки и обнаруживается в моче. Повышение: - опухоль поджелудочной железы, секретирующая инсулин - инсулинонезависимыйсахарный диабет (II типа) - заболевания печени - ожирение(инсулинорезистентность) - неконтролируемое лечение сахарного диабета - акромегалия  Снижение: - инсулинозависимый сахарный диабет (I типа)         Кортизол Гормон коры надпочечников. Определяется для оценки функции коры надпочечников. Реагирует на стресс, имеет суточный ритм секреции: к вечеру уровень снижается. Регулируется гормоном гипофиза АКТГ. Повышение: - болезнь Кушинга (избыток АКТГ) - опухоль надпочечников Снижение: - недостаточность коры надпочечников - адреногенитальный синдром (генетическое нарушение синтеза стероидных гормонов коры надпочечников) - недостаточность гипофиза   ДГА-S Дегидроэпиандростерон сульфат. Мужской половой гормон, синтезирующийся в коре надпочечников. Определяется для диагностики происхождения гиперандрогении (избытка мужских половых гормонов) у женщин. Повышение: - надпочечниковая гиперандрогения (гиперплазия коры надпочечников, опухоли, болезнь Кушинга) Снижение: - надпочечниковая недостаточность   В-ХГЧ Бета-субъединица хорионического гонадотропина. Хорионический гонадотропинсинтезируется клетками хориона - оболочки зародыша. Его определение в крови или моче означает присутствие в организме хориальной ткани: беременность, остатки оболочек после окончания беременности, опухоль хориальной ткани (пузырный занос, хорионкарцинома). Судить о благополучии беременности, жизнеспособности эмбриона и т.п. по ХГ напрямую нельзя, потому что он выделяется клетками не эмбриона, а оболочек, которые могут продолжать расти и после замирания беременности. ХГ состоит из двух субъединиц, именно бета-субъединица является специфической, и именно на ее определении основана диагностика беременности. Однако и она более чем на половину имеет состав одинаковый с ЛГ гипофиза. Превышение нормы для данного срока беременности: - пузырный занос, хорионкарцинома - многоплодная беременность Снижение, недостаточная динамика роста: - угрожающий аборт - внематочная беременность - плацентарная недостаточность   ОНКОМАРКЕРЫ   Опухолевые маркеры - вещества, вырабатываемые опухолевыми клетками. В норме они вырабатываются клетками эмбриона. У взрослого же человека эмбриональных клеток нет, и присутствие этих веществ может означать только приобретение некоторыми клетками эмбриональных свойств - развитие опухоли. АФП Альфа-фетопротеин - белок, вырабатываемый в желточном мешке и печени эмбриона, используется для диагностики пороков развития плода, а как онкомаркер используется для диагностики и контроля лечения рака печени и половых желез. Повышение: - метастазы рака печени - рак яичек (тератобластома) - цирроз печени, гепатит, хронический алкоголизм - другие злокачественные опухоли Нормы у беременных: Повышение:   - многоплодная беременность - пороки развития нервной трубки - некроз печени плода - другие пороки развития Снижение: - синдром Дауна - пузырный занос - задержка развития плода   ПСА Простатический специфический антиген. Специфический белок ткани предстательной железы, а не ее рака. Используется для контроля за лечением, ибо в норме после удаления ткани опухоли уровень ПСА падает до нормативного для женщин.  Уровень ПСА увеличивается с возрастом и колеблется в разные дни, снижается в положении лежа. Повышение: - рак предстательной железы - доброкачественная гиперплазия предстательной железы   РЭА Раково-эмбриональный антиген синтезируется в пищеварительном тракте плода. Используется для диагностики и контроля за лечением рака желудка. Повышение: - рак желудка - другие опухоли   CA 15-3  Антиген, синтезирующийся в альвеолах и протоках молочных желез. Используется для контроля за лечением и диагностики рецидивов рака молочной железы. Повышение: - метастазирующий рак молочной железы   CA 125 Антиген, синтезирующийся в клетках плоскоклеточного рака яичника. Кроме того, он присутствует в нормальном эндометрии (слизистая оболочка матки), но не проникает в кровоток при сохранности естественных барьеров (повышается в крови во время менструации, особенно при эндометриозе).  Используется для контроля за лечением рака яичников и эндометрия. Повышение: - рак яичников - рак эндометрия - незлокачественные состояния (беременность, менструация, кисты яичников, эндометриоз) - другие злокачественные опухоли   CA 19-9 Антиген, синтезирующийся в поджелудочной железе, печени плода. Используется для контроля за лечением рака желудка, поджелудочной железы.  Повышение: - рак поджелудочной железы - все другие виды рака ЖКТ  Шехтер  А.А.    

В мире насчитывается более 200 разновидностей онкологических заболеваний. При этом ежегодно регистрируются 200 тысяч новых случаев только у детей. Конечно же, далеко не всегда онкология — это приговор. Начатое вовремя лечение и обнаружение злокачественных процессов на ранних стадиях помогают преодолеть болезнь. Сложнее с психологическим состоянием маленьких пациентов, которые не всегда понимают, почему им приходится испытывать сильную боль, редко общаться со сверстниками и проводить длительное время в больницах.    1. Сдайте кровь В России с донорами достаточно сложно — постоянно не хватает костного мозга, различных органов. Но дело осложняется еще и тем, что в случае с детьми большую часть органов можно брать только от родственников. И тут, пожалуй, единственным вариантом помощи станет донорство крови. Она всегда нужна, так что лишней точно не будет. Сдать материал можно как на станциях переливания крови — они есть как стационарные, так и передвижные, а также в специализированных медицинских учреждениях, занимающихся лечением онкобольных детей. Например, в федеральном научно-клиническом центре детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева. Перед процедурой нужно внимательно изучить список противопоказаний, к которым, например, может относиться сильная близорукость. 2. Займитесь волонтерством Дети в онкоцентрах, несмотря на то, что лежат с родителями, все равно нуждаются в общении. Это позволяет им видеть новые лица, получать свежие эмоции и отвлекаться на других людей, которые не имеют схожих с ними проблем. В свою очередь волонтерам есть чем заняться в таких клиниках. Можно оказывать помощь родителям в уходе за детьми. Ведь порой маленькие пациенты подолгу прикованы к кровати — их нужно переворачивать, проводить гигиенические процедуры. Добровольные помощники могут и посидеть с ребенком, чтобы родитель мог отлучиться по каким-то своим делам. Кроме того, представители волонтерских движений ставят спектакли для детей, могут устроить акцию по раскрашиванию стен и т.д. Словом, заниматься можно всем тем, что не запрещается врачами и приносит радость малышам, проходящим сложное и очень болезненное лечение. Мастер-классы, театрализованные представления, интересные встречи — все это очень важно для маленьких больных, детство которых лишено привычных для здоровых ребят мероприятий. 3. Помогите с покупками Не секрет, что как бы хорошо ни спонсировалась больница, бытовые проблемы были, есть и будут. И помощь в их решении неоценима. Так, например, дети, проходящие лечение в онкоцентре, нуждаются в большом количестве бумаги, дезинфицирующих средств, салфеток и т.д. У родителей при этом не всегда бывает возможность отлучиться, чтобы все это приобрести, а иногда и не хватает денег.  4. Обустройте игровую комнату Дети всегда остаются детьми, даже когда тяжело и долго лечатся от рака. И, конечно, им хочется играть! При желании для малышей можно обустроить детскую комнату. Правда, чтобы благое дело не стало бесполезным, следует заранее изучить список разрешенных и запрещенных предметов. Так, например, в онкоцентрах с радостью примут предметы для игр — коляски для кукол, кроватки, кухонные наборы и т.д., самих кукол (единственное — у них не должно быть волос), наборы для рукоделия, машинки, деревянные вещи. Под запрет же попадают мягкие игрушки, предметы из пластмассы, не обладающие специальной сертификацией качества, книги старше 1 года, конструкторы и прочие игры с мелкими деталями. Связано это с тем, что дети, получающие химиотерапию или облучение, практически не имеют иммунитета, поэтому им нельзя давать предметы сомнительного качества, которые могут еще больше подорвать защитные силы организма. 5. Исполните желание Каждый ребенок, запертый в больнице, имеет свои заветные желания. И можно попытаться их исполнить, чтобы сделать жизнь в палате хотя бы чуть-чуть ярче. Так, например, многие благотворительные организации и онкоцентры публикуют на своих сайтах списки пожеланий конкретных ребят — это могут быть игры, телефоны, косметика и т.д. Все это можно приобрести как в одиночку, так и объединившись с кем-то и подарить больным малышам. Вариантов, как помочь и сделать жизнь детей в онкологических лечебницах чуть менее грустной, очень и очень много. Было бы желание. И тогда достаточно обратиться в сам онкоцентр, в волонтерские организации или благотворительные фонды, чтобы начать действовать.  Не проходите мимо!  

Лейкоз — это заболевание костного мозга, при нём нарушается образование клеток крови. Острый лимфобластный лейкоз — самый распространённый вид лейкоза у детей, он составляет треть всех злокачественных опухолей детского возраста с пиком заболевания в 2–5 лет. Сбой в иммунной системе. Можно ли предугадать риск развития лейкоза? К сожалению, нет. «99% лейкозов — абсолютно случайные события.  У детей самая бурно развивающаяся система — иммунная, и сбой в её работе у кого-то приводит к развитию лейкоза. Каждый год на 100 тысяч детей регистрируется 4 случая острого лейкоза». Куда обратиться. Трансплантации костного мозга детям и подросткам проводятся в 13 российских медицинских центрах.Ведущие расположены в Москве – ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва, РДКБ, Онкоцентр им. Н. Н. Блохина.В Санкт-Петербурге – СПбГМУ им. академика И. П. Павлова, Институт детской гематологии и трансплантологии имени Раисы Горбачёвой. Есть центры в Екатеринбурге, Нижнем Новгороде.   Специалисты рекомендуют обращать внимание на следующие симптомы и изменения в самочувствии ребёнка: * беспричинное появление синячков, мелкой геморрагической сыпи — не от того, что ребёнок ударился, а просто так; * бледность, увеличение размеров живота; * появление непонятных образований на теле, увеличение лимфоузлов; * изменения в анализах крови; * могут быть различные боли — головные, в животе, но это необязательный симптом. Первый, к кому должны обратиться за консультацией родители, — участковый педиатр, он решит, нужна ли ребёнку консультация гематолога. Если опасения небезосновательны, ребёнок передаётся в областную детскую клиническую больницу, к гематологам. Областные больницы решают, могут ли они своими силами справиться с данным недугом: есть ли у них необходимое оборудование и кадры.  Если на месте не справиться, регион обращается в одну из федеральных клиник, где есть отделение трансплантации костного мозга. Мой совет: если вашему ребёнку поставлен диагноз “острый лейкоз”, не обращайтесь в частные клиники, пользуйтесь государственной сетью. Не теряйте время и деньги!» Современный подход. Терапия острого лимфо­бластного лейкоза, как правило, состоит из трёх этапов, цель которых — достижение ремиссии и восстановление нормального кроветворения. Лечат химиотерапией. Это очень жёсткое лечение, которое потенциально затрагивает все органы и системы, и весь процесс лечения опухоли и особенно лейкозов — это непрестанная борьба с осложнениями химиотерапии. Также применяется трансплантация костного мозга от родственного или неродственного донора, но проводится она не всем, лишь около 30% детей и после достижения ремиссии. Когда пациенту необходима трансплантация костного мозга, врачи прежде всего проверяют его близких родственников, чтобы узнать, может ли кто-то из них подойти больному как донор. Если среди родственников такого человека нет, ищут неродственного донора. К сожалению, на это может уйти немало времени — сначала его ищут по базе Российского регистра неродственных доноров стволовых клеток и костного мозга, если в России подходящего донора нет, врачи или благотворительный фонд делают запрос в международный реестр. Цена вопроса. Стоимость одной операции по трансплантации костного мозга превышает 2 млн рублей (согласно Программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на 2015 год и на плановый период 2016 и 2017 годов). С 2015 года на трансплантацию государство выделяет 2 млн 300 тысяч рублей на каждого пациента на всё лечение, эта сумма позволяет закрыть многие позиции, которые раньше оплачивались благотворительными фондами. Но всё равно вклад благотворителей существенен, он составляет 20 и более процентов в лечении наших пациентов. Фонды решают вопросы не только обеспечения медикаментами, расходными материалами, но и в ряде случаев оплачивают поиск донора, транспортные расходы по доставке донорского костного мозга и многое другое. Каждый центр работает со своими фондами, мы — с фондом «Подари жизнь». Надежда на спасение. «Цель любого детского гематолога-онколога — вылечить всех своих  пациентов,но 10–20% больных лейкозом детей мы вылечить пока не можем. Для их лечения нужны принципиально новые подходы, и они лежат уже не в области обычной химиотерапии, какой бы интенсивной она ни была. Врачи связывают большие надежды с биотехнологиями и развитием нового направления — иммуноонкологии». Первые исследования в области создания иммуноонкологических препаратов начались лет 15 назад в США и странах Европы. Сегодня иммунотерапия лейкозов, в том числе у детей, успешно применяется в европейских и американских клиниках, когда химиотерапия неэффективна. При новом методе лечения 70% безнадёжных пациентов достигают ремиссии. Препараты пока не зарегистрированы, но уже доступны в России. По программе индивидуального доступа курс терапии проходят несколько пациентов Рогачёвского центра. «Новые иммунологические препараты дают надежду на то, что в ближайшие 10 лет мы коренным образом изменим подход к лечению лейкозов. Они помогают переключать резервы организма на борьбу с опухолью. И конечно, все мы мечтаем о том времени, когда агрессивная химиотерапия отойдёт в прошлое. На заметку. Достижения отечественной онкогематологии, прежде всего детской, стали возможны благодаря вниманию государства к этой отрасли медицины. 41% средств, выделяемых на финансирование государственной программы «7 нозологий» (а это 1,16 млрд долл.), направляется на лечение пациентов с гемобластозами (злокачественные заболевания крови, к которым относятся и детские лейкозы). В России программы неродственного донорства костного мозга только зарождаются — такие пересадки стали делать всего лет 10 назад. В масштабах страны их ничтожно мало — не более 70–80 в год. Всего в стране 13 клиник имеют лицензии на трансплантацию, и есть 70–75 сертифицированных врачей-гематологов, онкологов и трансфузиологов, которые могут проводить эту процедуру. Одно из самых крупных отделений трансплантации — открывшийся в 2011 году в Москве Научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачёва.  

То, что мы привыкли считать «раком крови», специалисты-онкологи называют «гемобластозом». То сути «гемобластоз» — это не одна болезнь, а целая группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани. В том случае, если раковые клетки оккупируют костный мозг (место, где образуются и созревают клетки крови), гемобластозы называют лейкозами. Если же опухолевые клетки размножаются вне костного мозга, речь идет о гематосаркомах. Что это такое лейкоз? Лейкозы (лейкемии) — тоже не одно заболевание, а несколько. Все они характеризуются трансформацией определенного типа кроветворных клеток в злокачественные. При этом раковые клетки начинают неуемно размножаться и замещают нормальные клетки костного мозга и крови. В зависимости от того, какие именно клетки крови превратились в раковые, выделяют несколько видов лейкозов. Например, лимфолейкоз — это дефект лимфоцитов, миелолейкоз — нарушение нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов. Все лейкозы делят на острые и хронические. Острые лейкозы вызывает неконтролируемый рост молодых (незрелых) клеток крови. При хроническом лейкозе в крови, лимфатических узлах, селезёнке и печени резко увеличивается количество более зрелых клеток. Острые лейкозы протекают гораздо тяжелее, чем хронические и требуют немедленного лечения. Лейкоз не самое распространенное онкологическое заболевание. По данным американской медицинской статистики ежегодно им заболевает всего 25 человек из ста тысяч. Ученые заметили, что лейкоз чаще всего бывает у детей (3-4 лет) и у пожилых (60-69 лет) Причины лейкозов (рака крови) Современная медицина на сто процентов не выяснила причину лейкозов (рака крови). Но любая причина лейкоза приводит к сбою в работе иммунной системы. Чтобы человек заболел лейкозом, достаточно чтобы одна единственная кроветворная клетка мутировала в раковую. Она начинает быстро делится и дает начало клону опухолевых клеток. Живучие быстро делящиеся раковые клетки постепенно занимают место нормальных и развивается лейкоз. Возможные причины мутаций в хромосомах нормальных клеток следующие: 1. Воздействие ионизирующего излучения. Так в Японии после атомных взрывов количество пациентов с острым лейкозом увеличилось в несколько раз. Причем те люди, которые находились на расстоянии 1,5 км от эпицентра, заболевали в 45 раз чаще, чем находившиеся за пределами этой зоны. 2. Канцерогены. К ним относятся кое-какие лекарственные препараты (бутадион, левомицитин, цитостатики (противоопухолевые)), а также некоторые химические вещества (пестициды; бензол; продукты перегонки нефти, которые входят в состав лаков и красок). 3. Наследственность. В основном это относится к хроническому лейкозу, однако в семьях, где были больные острым лейкозом, риск заболеть повышается в 3-4 раза. Считается, что по наследству передается не болезнь, а склонность клеток к мутациям. 4. Вирусы. Есть предположение, что существуют особые виды вирусов, которые, встраиваясь в ДНК человека, могут трансформировать нормальную клетку крови в злокачественную. 5. Возникновение лейкозов в определённой мере зависит от расы человека и географической зоны его проживания. Как распознать лейкозы (рак крови)? Самому себе поставить диагноз «лейкоз» вряд ли получится, но обращать внимание на изменение в самочувствии нужно обязательно. Имейте в виду, что симптомы острого лейкоза сопровождаются высокой температурой, слабостью, головокружениями, болями в конечностях, развитием тяжелых кровотечений. К этой болезни могут присоединяться различные инфекционные осложнения: язвенный стоматит, некротическая ангина. Также может отмечаться увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Признаки хронического лейкоза характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, плохим аппетитом, снижением веса. Увеличивается селезенка, печень. На поздней стадии лейкоза (рака крови) возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам.  Лейкоз является системным заболеванием, при котором к моменту диагностики имеется поражение костного мозга и других органов, поэтому при лейкозе стадия не определяется. Классификация стадий острого лейкоза преследует сугубо практические цели: определение терапевтической тактики и оценку прогноза. Диагностика лейкозов (рака крови) Диагностика лейкозов (рака крови) проводится врачом-онкологом на основании общего анализа крови, биохимического анализа крови. Также необходимо провести исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение лейкозов (рака крови)  Для лечения острого лейкоза применяется сочетание нескольких противоопухолевых препаратов и больших доз глюкокортикоидных гормонов. В некоторых случаях возможна пересадка костного мозга. Чрезвычайно важны поддерживающие мероприятия — переливание компонентов крови и быстрое лечение присоединившейся инфекции. При хронических лейкозах в настоящее время применяют так называемые антиметаболиты — лекарства, которые подавляют рост злокачественных клеток. Кроме того, иногда используют лучевую терапию или введение радиоактивных веществ, таких, как радиоактивный фосфор. Метод лечения  рака крови врач выбирает в зависимости формы и стадии лейкоза. Контроль за состоянием пациента ведется по анализам крови и исследованиям костного мозга. Лечиться от лейкоза придется на протяжении всей оставшейся жизни. После завершения лечени острого лейкоза необходимо динамическое наблюдение в поликлинике. Такое наблюдение очень важно, так как позволяет врачу наблюдать за возможным рецидивом (возвратом) лейкоза, а также за побочными эффектами терапии. Важно немедленно сообщить врачу о появившихся симптомах.

 Обычно рецидив острого лейкоза, если он бывает, возникает во время лечения или вскоре после его окончания. Рецидив лейкоза развивается очень редко после ремиссии, продолжительность которой превышает пять лет.    

Наличие мочевых камней — характерный признак мочекаменной болезни (1 % населения), рецидивы наблюдаются в 50-85 % случаев. Образование камней начинается, когда моча перенасыщена нерастворимыми компонентами вследствие интенсивной экскреции или влияния факторов, снижающих растворимость. Кальциевые камни составляют 75 %, струвит (магний-аммоний-фосфат) — 15 %, из мочевой кислоты — 5 %, из цистина — 1 %, что определяется характером метаболических нарушений. Симптомы заболевания Сходны для большинства типов камней, его вызывающих. Наличие камней в почечных лоханках может быть бессимптомным или вызывать гематурию, в любых отделах мочевыводящих путей может развиться обструкция. При продвижении камней возникают коликообразная мигрирующая боль и гематурия. Возможна инфекция или обструкция мочевыводящих путей. Коралловидные конкременты сопровождаются рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей. Состав камней Большинство камней состоит из оксалата кальция; в 30 % это сочетается с ги-перкальциурией, гипероксалурия встречается редко. Гиперкальциурия без гипер-кальциемии обычно является идиопатической, т. е. не имеет специфической этиологии (саркоидоз, обездвиженность, прием фуросемида, почечный канальцевый ацидоз, синдром Кушинга). Идиопатическая гиперкальциурия может быть вызвана высокой абсорбцией Са в ЖКТ или повышением экскреции Са почками и обычно имеет семейный характер. Стандартное лечение желудочно-кишечной и почечной форм заболевания включает обильное потребление жидкости и прием тиазидовых диуретиков. Другие причины кальциевых оксалатных камней: 1) гиперурикурия, обусловленная избытком пуринов в диете (мочевая кислота вызывает образование кристаллов оксалата кальция); лечение включает диету с низким содержанием пуринов и аллопуринол; 2) первичный гиперпаратиреоз (гиперкальциемическая гиперкальциурия вследствие высокого уровня ПТГ); паратиреоидэктомия предотвращает образование камней; 3) дистальный почечный кальциевый ацидоз (почечный ацидоз вызывает гиперкальциурию; кальциевые фосфатные камни формируются в условиях щелочной мочи и низкого уровня цитрата в моче, вместе с нефрокальцинозом); лечение ощелачиванием; 4) гипероксалурия (обусловленная избыточной абсорбцией в ЖКТ и сопровождаемая стеатореей); терапия состоит в коррекции жировой мальабсорбции и приеме внутрь лактата кальция и (или) холестирамина и 5) иди-опатическая причина (нормокальциурия); лечение гидратацией и ограничением кальция в диете. Струвитные камни образуются в собирательной системе в присутствии микроорганизмов, расщепляющих мочу (обычно Proteus). Высокий рН мочи (8-9), повышение содержания магния, аммония и карбонатов ведут к образованию струвитных камней (MgNH4PO4). Это наиболее частая причина коралловидных конкрементов и обструкции. Факторы риска включают применение мочевых катетеров, нейроген-ный мочевой пузырь и инструментальное обследование мочевых путей. Мандела-мин и антибиотики применяют для снижения рН мочи, подавления инфекции и предотвращения образования камней. При длительной антибактериальной терапии возможно частичное растворение камней. Лечение включает литотрипсию или хирургическое удаление камня. В некоторых центрах проводят орошение почечных лоханок с помощью ренацидина, растворяющего струвит. Ураты образуются, когда в моче высока концентрация мочевой кислоты при сдвиге рН в кислую сторону и дегидратации. Эти камни встречаются при следующих заболеваниях: 1) подагра, когда камни могут предшествовать артриту; 2) мие-лопролиферативные нарушения, особенно, когда химиотерапия повышает выделение с мочой мочевой кислоты; 3) диарея, неспецифический язвенный колит или илеостомия или 4) могут быть идиопатическими. Лечение заключается в приеме жидкостей, ощелачивающих мочу, и аллопуринола. Когда содержание мочевой кислоты в моче превышает 1 г/сут, поступление пуринов с пищей должно быть снижено. Цистинурия Редкий наследственный дефект почечного (и кишечного) транспорта, проявляющийся в гиперэкскреции цистина. Камни появляются в детстве и являются редкой причиной коралловидных конкрементов. Шестиугольные кристаллы цистина должны быть выявлены в моче, а затем определена экскреция цистина с мочой. Лечение: увеличение объема мочи, ощелачивающая терапия (рН мочи > 7,5), прием пеницилламина, связывающего цистин, в рефрактерных случаях. Меркаптопропи-нилглицин вводят в почечную лоханку для растворения мочевых камней, его дают внутрь с профилактической целью. Диагностика Исследуют причины появления камней. Изучая анамнез, необходимо узнать о предшествовавших заболеванию эпизодах почечной колики, наследственной отягощенное™, нарушениях диеты, низком потреблении жидкости, инфекциях мочевыводящих путей, подагре, заболеваниях кишечника или о специфической причине гиперкальциурии. Определяют концентрацию Са, НСО3 и креатинина в сыворотке крови. В моче могут быть выявлены цистин, струвит или другие кристаллы; при подозрении на инфекционный процесс берут мочу на посев и выделение культур микроорганизмов. С помощью обзорной рентгенограммы брюшной полости и внутривенной (экскреторной) пиелографии определяют локализацию камней, их количество, размер и степень прозрачности, а также наличие обструкции. Полученные камни необходимо исследовать. Если состав камня не определен, объем мочи увеличивают, повышая потребление жидкости. Всех больных с инфекцией, мочекислыми или цистиновыми камнями обследуют и назначают соответствующее лечение. При обнаружении кальциевых камней врач обследует больного на гиперкальциемию и гиперпаратиреоз. Собирают суточную мочу для определения гиперкальциурии (> 300 мг у мужчин, > 250 мг у женщин); рН, экскреции мочевой кислоты и оксалата. Полученные результаты позволяют назначить специфическую терапию. Лечение мочекаменной болезни зависит от локализации камней и (или) от наличия обструкции и инфекционного процесса или от нарушения функции почек. Врач должен определить движение камня и оценить риск его удаления. Литотрип-сия служит полезной альтернативой хирургической литотомии.  

"Заболеваемость злокачественными новообразованиями растет и составляет 231 новых случаев на 100 тысяч населения. Прирост за последние 10 лет составил 12%. То есть примерно на 1,5 % в год увеличивается число заболевших злокачественными новообразованиями. Во всем мире сейчас такая тенденция: растет заболеваемость, смертность немного снижается. В России сохраняется высокий показатель смертности, который составляет 202 человека на 100 тысяч населения. Вдумайтесь в эти цифпы. Смертность на уровние заболеваемости. При этом , все заболевшие получают лечение! Хирургию, химиотерапию и лучевую терапию. Единственное, что они не получают – онкодиетологию, по причине отсутствия в клиниках, или осознанного игнорирования. "

Язвенная болезнь Чаще всего — в луковице двенадцатиперстной кишки (дуоденальная язва) и в желудке (язвенная болезнь желудка). Другие локализации включают пищевод, канал привратника, петлю двенадцатиперстной кишки, толстую кишку, Меккелев дивертикул. Результаты нарушения баланса между «агрессивными» факторами (желудочная кислота, пепсин Helicobacterpylon) и «защитными» факторами слизистой оболочки (желудочная слизь, гидрокарбонаты, микроциркуляция, простагландины, слизистый «барьер»). Факторы риска Основные: наследственность, курение, гастринома (синдром Золлингера — Эллисона), гиперкальциемия, мастоцитоз, антигены 0 группы крови (связываемые, в основном, Я.pylori). Главная роль принадлежит Я. pylori спиралевидному уреазооб-разующему микроорганизму, который образует колонии в слизистой оболочке ан-трального отдела желудка почти у 100 % больных с дуоденальной язвой и 70 % — с язвенной болезнью желудка (исключая язвы, вызванные НПВС). Микроорганизм обнаружен также у здоровых (увеличивается преобладание с возрастом) при низком социально-экономическом статусе. Неизменно связан с гистологически доказанным активным хроническим гастритом (не доказаны как причины: стресс, кофе, алкоголь). Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Относительная гиперсекреция соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке, встречается у 1/3 больных и более. Во многих случаях гиперсекреция желудка генетически детерминирована. В ряде случаев она может быть результатом: 1) увеличенного выделения гастрина, вероятно, обусловленного: а) стимуляцией антраль-ных G-клеток цитокинами, высвобождающимися из клеток воспаления, и б) уменьшением продукции соматотропина D-клетками; оба процесса — результат инфици-рования Я. pylori и 2) чрезмерной кислотной продукции на гастрин, обусловленной увеличением массы обкладочных клеток, вызванной стимуляцией гастрином. Эти нарушения .быстро устраняются при эрадикации H. pylori. H. pylon может также повышать уровень пепсиногена в сыворотке крови. Другие факторы риска: глюкокортикоиды, НПВС, ХПН, трансплантация почек, цирроз печени, ХНЗЛ. Защитные свойства слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки повреждаются токсическим действием Я. pylori, воздействующим на участки метаплазии слизистой оболочки желудка, что является результатом гиперсекреции соляной кислоты или быстрого опорожнения желудка. Язвенная болезнь желудка Секреция соляной кислоты в желудке обычно нормальна или снижена. Часто встречается гастрит, вызванный Н. pylori и регургитацией дуоденального содержимого (включая желчь). Длительный прием салицилатов или НПВС служит причиной более 30 % случаев язвенной болезни желудка и повышает риск кровотечения, перфорации. Клинические проявления язвенной болезни Клинические проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: жгучая боль в эпигастрии, продолжительностью от 90 мин до 3 ч, возникает после еды, часто ночью, прием пищи облегчает боль. При язвенной болезни желудка жгучая боль в эпигастральной области чаще бывает связана с приемом пищи; характерны анорексия, отвращение к еде, похудание (около 40 %). Значительны индивидуальные вариации. Подобные симптомы встречаются и у лиц без доказанной пептической язвы («неязвенная диспепсия»); в этих случаях стандартная терапия менее эффективна. Осложнения Кровотечение, обструкция, пенетрация, вызывающие острый панкреатит, перфорацию, некупируемые частые рецидивы. Диагностика Дуоденальная язва: эндоскопия и бариевая рентгенография верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Язвенная болезнь желудка: эндоскопия верхнего отдела ЖКТ часто предпочтительна для исключения возможности малигнизации язвы (взятие материала путем соскоба для цитологического исследования > 6 биоптатов из края язвы). Рентгенологические признаки малигнизации: язва с образованием складок, не расходящихся от краев язвы, большие размеры язвы (2,5-3 см). Лечение Цель медикаментозной терапии — облегчение боли, заживление язвы, профилактика осложнений, предупреждение рецидивов. При язвенной болезни желудка врач должен исключить малигнизацию (эндоскопический контроль заживления). Ограничение диеты не обязательно при назначении современных препаратов; курение препятствует заживлению и должно быть прекращено. Стандартные средства (блокаторы Н2-рецепторов, сукралфат, антациды) эффективны в одинаковой степени (80-90 % заживления дуоденальных и 60 % — желудочных язв в течение 6 нед, хотя заживление происходит быстрее при использовании омепразола; большие язвы заживляют медленнее, чем малые, табл. 110-1). Таблица 110-1 Медикаментозное лечение язвенной болезни    Механизм Доза Побочное действие АНТАЦИДЫ Нейтрализация кислоты 140 ммоль через 1 ч после еды и перед сном (например, 30 мл Маалокс); снижают дозы вдвое по достижении эффекта (15 мл после еды + перед сном) Диарея (Mg), запор (А1), остеомаляция, молочно-щелочной синдром (повышение конц-ии Са, Р, НСО3, мочевины, креатинина в сыворотке крови, вызванные кальция карбонатом) ЦИМЕТИДИН* Блокада Н2-рецепторов 300 мг 4 раза в день или 400 мг 2 раза в день или 800 мг перед сном Нечастые: антиандрогенный эффект (высокие дозы), спутанность сознания, повышение креатинина, снижение метаболизма медикаментов в печени, повышение активности АлАТ в сыворотке крови; реже — изменения крови РАНИТИДИН Блокада Н2-рецепторов 150мг 2 раза в день или 300 мг перед сном Как у циметидина, но антиандрогенное действие, влияние на психику и метаболизм лекарств менее выражены; реже — случаи гепатита ФАМОТИДИН Блокада Н2-рецепторов 40 мг перед сном Как у ранитидина НИЗАТИДИН Блокада Н2-рецепторов 300 мг перед сном Как у ранитидина СУКРАЛФАТ Обволакивание язвы, связывание пепсина 1 г за 1 ч до еды + перед сном или 2 г 2 раза в день Запор, связывание медикаментов, принимаемых вместе с сукралфатом   Таблица 110-1 Медикаментозное лечение язвенной болезни (продолжение)    Механизм Доза Побочное действие МИЗОПРОСТОЛ Простагландин, повышение защитных свойств слизистой оболочки, уменьшение секреции НС1 200 мкг 4 раза в день, для профилактики язв, вызванных НПВС Диарея, сокращение матки (не применять у женщин детородного возраста) ОМЕПРАЗОЛ     ИнгибируетНМС-АТФ-азу (протонный насос) обкладочных клеток желудка 20мг каждое утро Метаболизм лекарств в печени снижен; применяют лишь для кратковременного (8 нед) лечения дуоденальных язв и гиперсекреторных состояний (синдром Золлингера — Эллисона), из-за опасения, что анацидное состояние и последующая гипергастринемия повышают риск возникновения рака (не доказано)** «ТРОЙНАЯ ТЕРАПИЯ» Эрадикация Н. pylori Субсалицилат висмута 2 таблетки 4 раза в день, амоксициллин 500 мг 4 раза в день или тетрациклин 500 мг 3 раза в день, метронидазол 500 мг 3 раза в день. Лечат в течение 2 нед (комбинируют с Н2-блокаторами) Тягостные; диарея, псевдомембранозный колит, резистентность к метронидазолу ОМЕПРАЗОЛ С АНТИБИОТИКАМИ Эрадикация Я. pylori (плюс торможение протонного насоса) Омепразол 20 мг 2 раза в день, амоксициллин 500 мг 4 раза в день (или кларитромицин 500 мг 3 раза в день). Лечение в течение 2 нед Как у омепразола и при «тройной терапии», но частота побочного действия ниже   * Большинство гастроэнтерологов отказались от применения циметидина из-за обилия побочных эффектов.  ** В настоящее время омепразол и препарат 2-го поколения — пантопразол — применяются более длительные сроки, до эпителизации язвы. — Прим. ред. Таблица 110-2 Хирургическое лечение дуоденальной язвы    Операция Частота рецидивов (%) Частота осложнений Ваготомия + антрэктомия (Бильрот I или II)* 1 Самая высокая Ваготомия и пилоропластика 10 Промежуточная Париетальная ваготомия (проксимальная, суперселективная) 10 Самая низкая   * Бильрот I — гастродуоденостомия; Бильрот II — гастроеюностомия. Предполагают, что только курсы эрадикации Я. pylori в желудке (см. ниже) снижают частоту последующих рецидивов язвы. Ликвидацию инфекционного процесса, вызываемого Я. pylori, оставляют в резерве для частых, рецидивирующих или реф-рактерных язв, хотя и рассматривают как лечение выбора для всех язв, связанных с наличием Я. pylori. Поддерживающая терапия. Назначение после заживления язвы ранитидина или низатидина 150 мг на ночь, фамотидина 20 мг на ночь или сукралфата 1 г 2 раза в день уменьшает частоту рецидивов в течение 1 года от 60-70 % до 20 %; указанные медикаменты оставляют в резерве для больных с частыми рецидивами или угрозой осложнения. Необходимость применения данных препаратов отпадает после эрадикации Я. pylori. Хирургическое вмешательство показано при осложнениях (персистирующие или рецидивирующие кровотечения, обструкции, перфорации) или рефрактерно-сти к медикаментозной терапии (определение уровня гастрина в сыворотке крови для исключения гастриномы). Хирургическое лечение дуоденальной язвы представлено в табл. 110-2. При язве желудка выполняют субтотальную гастрэктомию. Послеоперационные осложнения: 1) обструкция афферентной петли (Бильрот II); 2) гастрит с регургитацией желчью; 3) демпинг-синдром (быстрое опорожнение желудка с абдоминальным дистрессом + вазомоторные симптомы, возникающие после приема пищи); 4) диарея, после проведенной ваготомии; 5) безоар; 6) анемия (недостаточное всасывание железа, витамина В12, фолата); 7) мальабсорбция (плохое перемешивание содержимого желудка, соков поджелудочной железы, желчи; избыточный рост бактерий); 8) остеомаляция и остеопороз (недостаточное всасывание витамина D и Са); 9) карцинома культи желудка. Гастрит Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит (геморрагический гастрит, множественные эрозии желудка) обусловлен приемом аспирина и других НПВС (риск снижается при приеме но-  вых препаратов, например, набуметон и этодолак, которые не ингибируют проста-гландины слизистой оболочки желудка), алкоголя, а также воздействием тяжелого стресса (ожоги, сепсис, травма, хирургическая операция, шок; дыхательная, почечная или печеночная недостаточность). Может протекать бессимптомно или проявляется чувством дискомфорта в эпигастральной области, тошнотой, кровавой рвотой или меленой. Диагноз устанавливают эндоскопией верхних отделов ЖКТ. Лечение Заключается в устранении повреждающего фактора и, при необходимости, в поддержании объемов крови и кислорода. Больным с критическими проявлениями заболевания для предотвращения развития стрессовых язв назначают каждый час внутрь жидкие антациды (Маалокс 30 мл), внутривенно — антагонисты Н2-ре-цепторов (циметидин 300 мг болюс + 37,5-50 мг/ч внутривенно) или сочетание этих средств, чтобы поддерживать рН желудочного содержимого > 4,0. Альтернативный метод: суспензия сукралфата 1 г внутрь каждые 6 ч, не повышая рН желудочного содержимого и таким образом избегая повышенного риска аспирационной пневмонии, сопровождающей прием жидких антацидов. Как указано выше (см. табл. 110-1), мизопростол, 200 мкг внутрь, может быть применен вместе с НПВС для предотвращения язв. Неэрозивный гастрит Гастрит с поражением фундальных желез (тип А) разделяют на 3 вида: поверхностный гастрит, атрофический гастрит, атрофия желудка. Течение, в основном, бессимптомное, чаще наблюдают в пожилом возрасте. Атрофический гастрит может сочетаться с ахлоргидрией, пернициозной анемией и повышенным риском развития рака желудка (роль скрининговой эндоскопии не ясна). Поверхностный гастрит (тип В) имеет обычно антральную локализацию и обусловлен Я. pylori (см. выше). Диагноз гастрита, вызываемого Я. pylori, должен быть основан на гистологическом исследовании, результатах быстрого уреазного теста биоптата слизистой желудка, дыхательной пробы на мочевину и определения в сыворотке крови антител к Я. pylori. Часто протекает бессимптомно, но может проявляться диспепсией. Указанная разновидность гастрита может вести к развитию атро-фического гастрита, атрофии желудка, лимфоидных фолликулов желудка и низкодифференцированных В-клеточных лимфом желудка. Инфекции в ранний период жизни в сочетании с нарушением питания или низким выбросом соляной кислоты в желудок сочетаются с гастритом всего желудка (включая тело) и повышенным риском развития рака желудка. Эрадикация Я. pylori сопровождается разрешением гастрита, хотя обычно требует применения многих медикаментов (субсалицилат висмута 2 таблетки, внутрь 4 раза в день, амоксициллин 500 мг per os 3 раза в день или тетрациклин 500 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг внутрь 3 раза в день в течение 2 нед), но с неопределенным клиническим эффектом. Альтернативный, более простой, режим включает прием омепразола 20 мг 2 раза в день и амоксипил-лина 500 мг 4 раза в день на протяжении 2 нед. Таблица 110-3 Дифференциально-диагностические пробы   Гастрит с нарушением функции пилорических желез может быть результатом регургитации содержимого двенадцатиперстной кишки. Протекает, в основном, бессимптомно, но может сочетаться с проявлениями язв желудка. Специфические типы гастрита Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия), эозинофильный гастрит, гранулематозный гастрит, болезнь Крона, саркоидоз, инфекции (туберкулез, сифилис, грибы, вирусы, паразиты), псевдолимфома, радиационный, коррозивный гастрит. Синдром Золлингера - Эллисона (Гастринома) Определяется как язвенная болезнь тяжелого течения, рефрактерная к терапии, сочетающаяся с язвами атипичных локализаций или сопровождаемая диареей. Опухоли обычно локализованы в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке (субмукозный слой, часто малых размеров), могут быть множественными, обладают слабым ростом; 60 % малигнизируются; 25 % ассоциированы с множественной эндокринной неоплазией типа I (гастринома, гиперпаратиреоз, неоплазмы гипофиза), часто локализованы в двенадцатиперстной кишке, мелкие, мультицен-тричные опухоли метастазируют в печень реже, чем гастриномы поджелудочной железы, но часто метастазируют в местные лимфатические узлы. Диагностика Предположительный диагноз основывается на следующих данных: базальная продукция НС1 > 15 ммоль/ч; базальный/максимальный выброс НС1 > 60 %; гаст-роинтестинальная рентгенография верхнего отдела ЖКТ: грубые складки слизистой оболочки. Заключительный диагноз определяют, учитывая следующие результаты: уровень гастрина в сыворотке крови > 1000 нг/л или повышение уровня гастрина на 200 нг/л вслед за внутривенным введением секретина и, если необходимо, на 400 нг/л, вследствие внутривенной инфузии кальция (табл. 110-3). Дифференциальная диагностика Повышенная секреция НС1: синдром Золлингера — Эллисона, антральная G-клеточная гиперплазия или гиперфункция, постгастрэктомический застой в ант-ральном отделе, почечная недостаточность, массивная резекция тонкой кишки, хроническая обструкция пилорического канала. Нормальная или сниженная секреция НС1. Пернициозная анемия, хронический гастрит, рак желудка, ваготомия, феохромоцитома. Лечение Омепразол, начиная с 60 мг внутрь каждое утро с повышением дозы, пока максимальная кислотная продукция не снизится менее 10 ммоль/ч перед следующим приемом. Омепразол —препарат выбора у больных, которым не планируется хирургическое лечение; дозу часто снижают раньше. Локализацию опухоли определяют с помощью УЗИ, КТ, МРТ (лучший тест для обнаружения метастазов в печени), селективной ангиографии и, в отдельных случаях, исследования содержания гаст-рина в венозной крови после селективной артериальной инъекции секретина (лучший тест для определения первичной опухоли). При возможности проводят диагностическую лапаротомию с резекцией первичной опухоли и одиночных метастазов. У больных с МЭН I опухоль часто имеет многочисленные очаги и не подлежит резекции; в первую очередь, лечат гиперпаратиреоз (возможно снижение гиперга-стринемии). При наличии опухолей, не подлежащих резекции, париетальная ваготомия повышает эффективность медикаментозного лечения язвенной болезни. При метастазах опухоли химиотерапия контролирует симптомы (например, стрептозо-цин и 5-флюороурацил); с эффективностью 40%.

Определение Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения. Причины Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75). Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности. Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют. Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения. Подход к больному Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает. • Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе. • Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с). • У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна. • Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое. • У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН). • Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца. • Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой. • Лечение определяется этиологией заболевания. Различия одышки сердечного и легочного происхождения  1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты.  2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке.  3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного).  4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины. Подход к больному 1. Поддержание жизненных функций.  2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.  3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.  4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение. Анамнез Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию. Немедленная оценка ситуации Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии. Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система). Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии. Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения. Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту. Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке. Рентгенологическое обследование Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга. Смерть мозга Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.  

Патология Морфологически характеризуется образованием очагов демиелинизации («бляшек») различной величины и «возраста», рассеянных в белом веществе ЦНС, со склонностью к расположению в перивентрикулярном и субпиальном белом веществе мозга, зрительных нервах, стволе головного мозга, мозжечке и спинном мозгу. Клинические проявления Заболевание начинается на 3-4-м десятилетии жизни рецидивирующими очаговыми неврологическими симптомами, проявляющимися с различными интервалами, длящимися неделями, с последующим возможным регрессом. Реже имеет место медленно прогрессирующее течение. Обострение заболевания может быть вызвано утомлением, стрессом, физической нагрузкой или жарой. Клинические проявления PC изменчивы (табл. 167-1), обычно имеется слабость и (или) нарушение чувствительности конечностей, снижение зрения, нарушения походки и координации, частые и императивные позывы к мочеиспусканию. Изменения мотори-ки могут выражаться в ощущении тяжести конечности, ее слабости, ригидности или неловкости. Обычные субъективные расстройства — парестезии (ощущение покалывания, онемения в какой-либо зоне). Неврит зрительного нерва ведет к неясному или затуманенному зрению, особенно в центральной части поля зрения, часто с сопутствующими болями в ретроорбитальной области, усиливающимися при движении глаз. Поражение ствола головного мозга сопровождается диплопией, нистагмом, головокружением, болями в области лицевой части черепа (включая невралгию тройничного нерва), онемением лица, слабостью мимических мышц или гемис-пазмом лица. Нарушения координации, атаксия, тремор и дизартрия свидетельствуют о поражении мозжечка. Диагностические критерии PC перечислены в табл. 167-2 и должны помочь клинической оценке, но не заменить ее. Физикальное исследование Могут быть выявлены изменения полей и снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, бледность соска или неврит зрительного нерва, патологические зрачковые рефлексы, нистагм, внутриядерная офтальмоплегия (нарушение приведения и нистагм одного глаза при взгляде в сторону), онемение лица или слабость лицевых мышц, дизартрия, нарушение координации движений, атаксия, слабость или спастичность мышц, гиперрефлексия, утрата брюшных рефлексов, клонус стопы, симптом Бабинского, нарушения чувствительности. Таблица 167-1 Начальные симптомы рассеянного склероза    Симптом Процент Симптом Процент Мышечная слабость 35 Симптом Лермитта* 3 Потеря чувствительности 37 Боли 3 Парестезии 24 Деменция 2 Неврит зрительного нерва 36 Потеря зрения 2 Диплопия 15 Паралич мышц лица 1 Атаксия 11 Импотенция 1 Головокружение 6 Миокимия 1 Пароксизмальные состояния 4 Эпилепсия 1 Расстройства мочеиспускания 4 Падения 1 * Симптом Лермитта — внезапная кратковременная боль, возникающая при наклоне головы и распространяющаяся сверху вниз по позвоночнику. Источник: After Matthews et al: HPIM-13, p. 2288. Инструментальные исследования МРТ — наиболее чувствительный метод выявления демиелинизирующих поражений. МР-сканирование выявляет патологию у более чем 90 % больных с определенным PC. Внутривенное введение производных гадолиниума (магневист, ом-нитскан) может повысить эффективность обнаружения очагов поражения. КТ-ска-нирование, особенно с высокими дозами контраста и задержкой изображения, также может обнаружить бляшки. Исследование зрительных, слуховых и соматосенсор-ных вызванных потенциалов имеет диагностическую ценность при клинически «немых» поражениях. Один или более видов вызванных потенциалов бывает патологическим более чем у 80 % больных с достоверным диагнозом PC. Изменения СМЖ включают: обнаружение моноспецифических аутоантител (75-90 %), повышение уровня IgG (80%) и основного белка миелина, умеренного лимфоцитарного плео-цитоза (5-75 клеток в 25%), небольшого повышения общего белка. Исследование уродинамики необходимо для диагностики и терапии нарушений функции мочевого пузыря. КТ-сканирование, МРТ-исследование и миелографию применяют для исключения других патологических процессов, имитирующих PC. Лечение PC находится в состоянии непрерывного усовершенствования и развития. Варианты выбора схем лечения представлены на рис. 167-1. Глюкокортикоиды весьма эффективны для уменьшении тяжести острых приступов, хотя не доказана их эффективность в повышении степени излеченности больных или предотвращении последующего нарастания неврологической дисфункции. Терапевтические схемы приведены в табл. 167-3. Некоторые авторы полагают, что иммуносупрессоры (цик-лофосфамид) снижают частоту обострений и прекращают прогрессирование заболевания, но пока нет единого мнения по поводу этого вида лечения. В недавних исследованиях высказано предположение, что р-интерферон может быть эффективен для отдельных больных с заболеванием, развивающимся по схеме «рецидив-ремиссия». Таблица 167-2 Диагностические критерии рассеянного склероза 1. Объективные признаки органического поражения ЦНС.  2. Патологические проявления должны отражать, главным образом, поражение длинных проводящих путей белого вещества мозга, обычно:   а) пирамидных путей; б) мозжечковых путей; в) медиального продольного пучка; г) зрительного нерва и д) задних столбов спинного мозга.  3. Неврологическое исследование или анамнез указывают на поражение двух или более областей ЦНС.  а. МРТ может быть использовано для обследования больных моложе 40 лет для выявления второго очага поражения, если при осмотре был выявлен только один очаг. МРТ подтверждает диагноз, если выявлены четыре очага поражения белого вещества, либо три очага, один из которых расположен в перивентрикулярной области. Выявленные очаги должны быть не менее 3 мм в диаметре.  б. Метод вызванных потенциалов применяют для подтверждения наличия второго очага поражения.  4. Клиническая картина может быть представлена:   а) двумя или более эпизодами ухудшения состояния больного с поражением разных участков ЦНС при длительности каждого из эпизодов не менее 24 ч, при этом интервал между эпизодами должен быть не менее одного месяца или б) постепенным или ступенчатым прогрессировани-ем болезни свыше 6 мес в сочетании с синтезом IgG или выявлением двух или более зон олигоклональных иммуноглобулинов.  5. Начало заболевания в возрасте 15-60 лет.  6. Поражение нервной системы не может быть объяснено другим заболеванием. Дополнительные исследования, которые могут быть рекомендованы в специфических случаях, включают: а) анализ СМЖ; б) МРТ головы или позвоночника; в) определение содержания витамина В12 в сыворотке; г) выявление титров к ВИЧ-1*; д) СОЭ; е) выявление РФ, антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ); ж) исследования сыворотки на сифилис; з) определение ангиотензин-превращающего фермента (саркоидоз); и) серологическое выявление боррелиоза (болезни Лайма); к) выявление жирных кислот с очень длинными цепями (адренолейкодистрофия); л) определение содержания молочной кислоты в сыворотке или СМЖ, биопсию мышц, анализ митохондриальной ДНК (патология митохондрий). ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КАТЕГОРИИ  1. Достоверный PC: полное соответствие всем 6 диагностическим критериям.  2. Вероятный PC: имеются все 6 диагностических критериев, однако а) симптомы лишь одного очага поражения ЦНС, несмотря на два эпизода неврологических расстройств в анамнезе, или б) в анамнезе лишь один эпизод неврологических расстройств и не связанные с ним неврологические расстройства выявлены при обследовании.  3. Подозрение на PC: все 6 диагностических критериев имеются, кроме эпизода неврологических расстройств и неврологических нарушений, выявленных при обследовании. * ВИЧ-1 (HTLV-1) - вирус иммунодефицита человека тип 1. Источник: From Houser SL: HPIM-13, с. 2290. Рис. 167-1. Лечебная тактика при рассеянном склерозе (ИзНошег8Ь;НР1М~13)- Табл. 167-3 Лечебные схемы при рассеянном склерозе АКТГ  1. Водный раствор АКТГ (20 ЕД/мл), 80 ЕД внутривенно в 500 мл 5% раствора декстрозы в течение 6-8 ч 3 дня.  2. АКТГ гель (40 ЕД/мл) внутримышечно по 40 ЕД каждые 12 ч в течение 7 дней. Затем доза уменьшается каждые 3 дня по схеме: 35 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 30 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 50 ЕД/сут х 3 дня 40 ЕД/сут х 3 дня 30 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД через день до 3 доз МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН Метилпреднизолон разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы и вводят медленно в течение 4-6 ч, лучше с утра: 1000мг/сутхЗдня  500 мг/сут х 3 дня  250 мг/сут х 3 дня МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН ИЛИ ПРЕДНИЗОН Метилпреднизолон, 1000 мг/сут внутривенно 3 дня, параллельно преднизон внутрь 1 мг/кг/сут х 14 дней Источник: Hauser SL: НРШ-13, с. 2293.  Ряд других терапевтических схем, включающих применение антител против специфических субпопуляций лимфоцитов, плазмаферез, циклоспорин А, 4-амино-пиридин и гипербарическую оксигенацию, находятся в стадии изучения. Поддерживающая терапия может включать антихолинергические препараты, легкие мышечные релаксанты, постоянный катетер для устранения симптомов дисфункции мочевого пузыря; диазепам, баклофен и дантролен для устранения спазма мышц-сгибателей; фенитоин и карбамазепин для устранения дизестезии. Клоназепам полезен больным с интенционным тремором.    

Асептический менингит • Эпидемиология: 90 % — у лиц моложе 30 лет; пик заболеваемости — конец лета; большинство вызывается вирусами Коксаки и ECHO (табл. 166-1 и 166-2). • Клиническая картина: продромальное «гриппоподобное» заболевание; затем головная боль, недомогание, тошнота, рвота, светобоязнь, редко — сопорозное состояние; температура 38...40 "С; ригидность затылочных мышц; воспаление околоушных желез — при эпидемическом паротите; кожная сыпь — при Коксаки- и ЕСНО-вирусной инфекции; герпетическая ангина (болезненные везикулы в задней трети ротоглотки) — при инфекции вирусами Коксаки. • Диагностика: СМЖ — 100-1000 лейкоцитов в 1мкл, более 3/4 из них — лимфоциты (при исследовании в ранней стадии болезни — полиморфно-ядерные лейкоциты), белок и сахар в норме (сахар изредка снижен при эпидемическом паротите, Herpes simplex)', посев ликвора (табл. 166-3); этиологический диагноз ставят на основании серологических исследований или полимеразной цепной реакции, если ее проведение возможно. Таблица 166-1 Вирусы, вызывающие асептический менингит       Часто Реже Редко Энтеровирусы   Арбовирусы   ВИЧ   Вирус простого герпеса 2-го типа Вирус простого герпеса 1-го типа   Вирус лимфоцитарного хориоменингита Вирус эпидемического паротита Аденовирусы   Цитомегаловирус   Вирус Эпштейна— Барр   Вирусы гриппа А, В; кори, парагриппа, краснухи, варицелла-зостер Таблица 166-2 Сезонное преобладание вирусов — наиболее частых возбудителей менингита    Лето - ранняя осень Осень и зима Зима и весна Нет сезонной зависимости Арбовирусы Вирус лимфоцитарного хориоменингита Вирус эпидемического паротита ВИЧ Энтеровирусы     Вирус простого герпеса Таблица 166- 3 Возможность культивирования специфических вирусов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости*    Прекрасно культивируются Хорошо культивируются Плохо культивируются или не культивируются Коксаки, ECHO, LCMV, вирус эпидемического паротита ВИЧ, аденовирусы, арбовирусы (большей частью), HSV-2, VZV, вирус бешенства Полиовирусы, HSV-1, EBV, CMV *CMV — цитомегаловирус; EBV — вирус Эпштейна—Барр; HSV — вирус простого герпеса; LCMV — вирус лимфоцитарного хориоменингита; VZV — вирус варицелла-зостер. • Лечение симптоматическое; температура тела обычно снижается через 3-5 дней; количество лейкоцитов в СМЖ может оставаться повышенным в течение нескольких недель. Ацикловир эффективен при лечении больных менингитом, вызванным Herpes simplex, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр или вирусом ветряной оспы. Зи-довудин (азидотимидин) потенциально эффективен при менингите, вызванном ВИЧ. Вирусный энцефалит. Миелит (см. гл. 69) • Инфекция, локализующаяся в паренхиме спинного мозга. • Паралитическое заболевание спинного мозга: полно-, Коксаки и ЕСНО-вирусы (см. гл. 68). • Вирусы герпеса: вирус простого герпеса 2-го типа (генитального герпеса) — паралич сфинктера мочевого пузыря; вирус варицелла-зостер — нижний парапарез с нарушениями функции сфинктера мочевого пузыря (см. гл. 64). Подострый склерозирующий панэнцефалит • Эпидемиология: 85 % случаев у детей до 15 лет; вероятность развития у мальчиков в 3-10 выше; развитие болезни спустя годы после клинических проявлений кори. • Клиническая картина: появление на фоне благополучия постепенной психической деградации, затем нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге — смерть. • Диагностика: характерная ЭЭГ с периодическими изменениями, повышение титра антител к вирусу кори в сыворотке и СМЖ; недостаток антител к протеину М вируса кори. КТ и МРТ выявляют многоочаговые поражения белого вещества мозга, атрофию, увеличение желудочков. • Лечение малоэффективно, применение изопринозина спорно. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) • Эпидемиология: факторы риска — иммунодефицит, миелопролифератив-ные заболевания, хронические инфекции, особенно СПИД. • Клиническая картина: постепенное начало, деменция, спутанность сознания, изменение личности, гемианопсия или другие изменения полей зрения, слабость; смерть в течение 1-6 мес. • Диагностика: СМЖ в норме; КТ и МРТ выявляют изменения белого вещества мозга; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), антиген (иммуноцитохимия), вирусный геном (полимеразная цепная реакция и др.). Неврологические синдромы при СПИДе • Оппортунистические инфекции ЦНС (ПМЛ, токсоплазмоз, криптококкоз) и лимфома ЦНС. • ВИЧ может поражать практически любой отдел нервной системы (рис. 166-1). Острый асептический менингит, воспалительные невропатии, мио-патия — все эти заболевания возможны при недавней сероконверсии. С развитием инфекции заметными становятся нарушения поведения, в том числе ВИЧ-деменция. Деменция характеризуется трудностью концентрации внимания, нарушением памяти, снижением способности решать трудные задачи, неустойчивостью походки, мышечной слабостью; МРТ выявляет церебральную атрофию и точечные усиления сигнала в белом веществе; исключение составляют: криптококковый менингит, токсоплазмозный абсцесс мозга, ПМЛ. Зидовудин (азидотимидин) может быть эффективен в лечении некоторых больных. Болезнь Крейтцфельда-Якоба • Этиология: пик приходится на возраст 50-75 лет; заболевание может быть спорадическим (90 %), семейным (10 %) и ятрогенным (редко). Ятрогенное распространение происходит при трансплантации роговицы, применении глубинных ЭЭГ-электродов, пересадке твердой мозговой оболочки или использовании гормона роста и гонадотропных гормонов, полученных из гипофиза трупа. • Клиническая картина: быстро прогрессирующая психическая деградация, нарушения походки, равновесия, миоклонические судороги, корковая слепота, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве); большинство пациентов умирает в течение 6 мес. • Диагностика: характерные периодические изменения ЭЭГ; СМЖ без особенностей. КТ и МРТ могут выявить атрофические изменения. При исследовании мозговой ткани обнаруживаются типичные патоморфологические признаки: губкообразное изменение вещества мозга, гибель нейронов, аст-роглиоз. Иммуноблоттинг или обнаружение патологического протеазорези-стентного прионного белка в специально приготовленных и окрашенных срезах. Мозговой тканью могут быть заражены лабораторные животные. Анализ последовательности оснований в прион-гене обнаруживает мутации в случаях семейного заболевания (но не при спорадических или ятрогенных заболеваниях). Рис. 166-1. Относительная частота и распределение по времени основных неврологических осложнений при прямом ВИЧ-инфицировании. Высота рамок —относительный показатель частоты каждого заболевания. (Адаптированный вариант рис. 375-2, HPIM-13, с. 2316).  

Сифилис еще с давних времен считался серьезным венерологическим инфекционным заболеванием, передающимся, в основном, половым путем. Сифилис вызывается бактерией под названием бледная трепонема Шаудинна – Гоффмана. Болезнь характеризуется поражением кожных участков, внутренних органов, сердечно сосудистой, нервной, костно – суставной систем, а также слизистой оболочки. Данное инфекционное заболевание носит длительный характер в случае несвоевременного лечения и терапии. Сифилис занимает особое место среди инфекционных, венерических и передаваемых половым путем заболеваний. С каждым годом уровень заболеваний растет, а это значит, что каждому стоит задуматься о своей жизни, в частности интимной, ведь никакой половой партнер не даст вам стопроцентной гарантии в том, что он не болеет сифилисом. Заражение сифилисом может произойти и на бытовом уровне, к примеру, при контактах с больным сифилисом. Болезнь передается от матери к новорожденному, при переливаниях крови, путем инфицирования через сперму больного, даже если у него отсутствуют видимые проявления болезни на половых органах. Возбудители болезни могут находиться и в слюне, если имеют место высыпания на слизистой оболочке неба. В последние годы сифилису присущи такие особенности как маскировка под другие заболевания, рост количества заболеваний у беременных женщин, новорожденных детей, злокачественное течение сифилиса. Последняя особенность является результатом неоправданного самолечения при помощи антибактериальных препаратов или неправильно установленного диагноза. Симптомы Как же развивается сифилис в организме человека? Бактерия бледная трепонема проникает через микротрещины на половых органах во время полового акта. Она быстро адаптируется и начинает размножаться, после чего через близлежащие лимфатические узлы проникает в общий кровоток. Различают три стадии заболевания сифилисом, каждой из которых присущи свои симптомы: это первичный сифилис, вторичный и третичный. Примерно через месяц после инфицирования (инкубационный период) на месте прохождения бактерии образуется твердый шанкр – самый первый симптом заболевания сифилисом. Твердый шанкр – это болезненная язва с плотным основанием. После её возникновения по истечению 1- 2 недель увеличиваются лимфатические узлы – если место проникновения инфекции ротовая полость, то увеличиваются подчелюстные узлы, при поражении через половые органы – паховые. Через 3 – 6 недели после появления язва заживает. Симптомами первичного сифилиса является общее недомогание, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах. При вторичной стадии сифилиса, которая начинается через 2 -4 месяца после заражения, наблюдается высыпание бледной сыпи по всему телу. Данное явление может сопровождаться головными болями, усталостью, повышенной температурой. Происходит увеличение всех лимфатических узлов. Данная стадия сифилиса характеризуется чередованием обострений симптомов и бессимптомными периодами. Нередки случаи выпадения волос на голове, образования на половых органах и в области анального отверстия разрастаний телесного цвета. Третичной стадии может предшествовать скрытый период сифилиса, которому не присущи какие – либо симптомы. Сама третичная стадия сифилиса характеризуется необратимым поражением нервной, костной системы, а также внутренних органов, включая сердце и печень. Данная стадия заболевания начинается через 3 - 4 года с момента инфицирования. Основной причиной развития третичной стадии сифилиса является отсутствие или неполноценное лечение больного на ранних стадиях. Симптомы третичной стадии заболевания представлены проявлениями язв на кожном покрове, слизистых оболочках, поражением внутренних органов. Последствия Последствия сифилиса не менее страшны, чем и его проявления. Развиваясь в организме человека, бледная трепонема поражает, прежде всего, нервную систему, от чего страдают сосуды и оболочка мозга. Как результат, развитие таких заболеваний как неврит, менингит, гидроцефалия и другие. Так как бледная трепонема поражает оболочку головного мозга, то это в свою очередь вызывает эпилептические припадки, в некоторых случаях наблюдаются нарушения речи. Но не только головой мозг испытывает на себе осложнения и последствия сифилиса. Очень сильно страдают органы слуха и зрения, что проявляется в тугоухости, атрофии зрительного нерва, аномалии зрачков. Бледная трепонема поражает опорно – двигательный аппарат, вызывая остеоартроз, отечность суставов, поражение кожного покрова, нарушения движений конечностей. Сифилис влияет и на сердечно – сосудистую систему. Его последствия проявляются в виде одышки, постоянно низкого артериального давления, нарушений работы всех отделов и сосудов сердца, развития стенокардии, общего недомогания. Здравомыслящий человек понимает, что за такими осложнениями просто напросто последует инфаркт миокарда, а какие последствия могут быть хуже этого!? Поражению подвергается и печень. Вследствие несвоевременного лечения сифилиса развивается острая желтая атрофия печени, ее размеры уменьшаются, появляются печеночные колики, судороги и даже возможны галлюцинации. Последствия сифилиса для печени очень серьезны, практически необратимы: развивается печеночная кома, вслед за которой следует смерть больного. Не обходит сифилис стороной и желудочно – кишечный тракт. Последствия его поражения – гастрит. Действительно, последствия сифилиса очень страшны для всех жизненных систем организма. Поэтому, при первых проявлениях сифилиса следует сразу же обратиться к врачу, а не думать «авось пронесет». Не пронесет, а состояние только усугубиться. Просто так сифилис не покинет ваш организм, с ним нужно серьезно бороться. Методы лечения и возможные осложнения Если врач поставил диагноз сифилис, то не стоит сразу думать о приближающемся конце. На самом деле, это заболевание подлежит лечению. Самолечение категорически запрещается, так как это может только спровоцировать ухудшение состояния и затруднит дальнейшую диагностику заболевания, его медицинское лечение. Лечение сифилиса, в первую очередь зависит от формы и стадии заболевания. Для каждого больного назначается индивидуальный курс лечения. Оно может проводиться в амбулаторных или стационарных условиях. В это время исключаются любые половые контакты. На данный момент самым распространенным средством излечения от сифилиса является применение антибактериальных препаратов, в частности, использование пенициллина. Во время лечения места возможного проникновения инфекции обрабатываются дезинфицирующими препаратами, что позволяет практически сразу предотвратить заболевание на начальной стадии. Поэтому, чем раньше зараженный сифилисом обратиться к венерологу, то тем быстрее будет поставлен диагноз и назначено лечение. В противном случае, могут последовать серьезные осложнения. Среди осложнений наиболее серьезными являются дальнейшее развития сифилиса (третичный), врожденный сифилис у ребенка, переданный от матери. Такие осложнения вызывают поражения всех систем организма и в большинстве случаев имеют летальный исход. Чем раньше вы предотвратите развитие заболевания, тем больше шансов восстановить организм, избежать нежелательных осложнений, и продолжать жить и радоваться каждому прожитому моменту.

Компания IBM разрабатывает компьютерную программу Avicenna, которая сможет понимать медицинские изображения и читать медицинские записи. Это программное обеспечение сможет работать в качестве "ассистента радиолога", позволяя существенно повысить скорость и точность работы врача. Программа способна идентифицировать анатомические характеристики и аномалии в медицинских изображениях, таких как снимки компьютерной томографии, а также читать текст и другие данные в медицинских записях пациента с целью определения возможного диагноза и лечения. Предполагается, что это программное обеспечение будет использоваться радиологами и кардиологами с целью ускорениях их работы и уменьшения количества ошибок, и пока специализируется только на кардиологии и рентгенологии груди. Сейчас программа тестируется и настраивается путем анализа анонимных медицинских изображений и записей. Но, по словам разработчиков, программа практически готова к началу клинического тестирования в больших объемах вне лаборатории и на реальных данных пациентов. Avicenna "просматривает" медицинские изображения, используя набор алгоритмов обработки изображений различного назначения. Некоторые из них, например, предназначены для определения насколько далеко грудь пациента находится от плоскости КТ-сканирования. Другие могут идентифицировать органы или помечать отклонения, такие как тромбы в сосудах. Некоторые из этих обрабатывающих изображения компонентов используют методы глубокого обучения, которые в последнее время позволили сделать большой шаг вперед в точности работы программ распознавания образов. Алгоритмы обработки изображений в Avicenna работают параллельно с другими программными инструментами, которые "обучены" интерпретировать текст и результаты анализов в медицинских записях. А встроенная в программу аналитическая система выдает результат, учитывающий все эти разнородные данные и предлагающий возможный диагноз для пациента. При этом она выдает краткое обоснование со списком причин своего решения. Тестовый заголовок Программное обеспечение выделяет зеленым цветом возможные эмболии на снимке компьютерной томографии, находя в основном те же проблемы, что и врач-радиолог, который помечает эти же места (во время тестов системы). Avicenna - первая программа такого типа, которая способна интегрировать текст, структурированные данные и изображения, анализировать весь этот объем данных и делать выводы. При этом программа пока еще недостаточна точна и гибка, кроме того, по словам экспертов, ей не хватает интеграции с существующими медицинскими системами, что очень важно для реального снижения медицинских расходов в больницах. Кроме того, прежде чем Avicenna начнет использоваться в медицинских учреждениях, ей необходимо получить разрешение от FDA (U.S. Food and Drug Administration, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов), что очень непросто, учитывая юридическую неопределенность правомерности автоматического диагностирования. Разработчики IBM утверждают, что сейчас их основной целью является повышение точности работы программы, при этом они оговариваются, что их продукт предназначен для помощи радиологам, а не для их замены. Сейчас система глубокого обучения программной системы обрабатывает огромные объемы анонимизированных данных, доступных компании именно с целью повышения точности и гибкости работы программы. Напомним, что недавно компания приобрела масштабную коллекцию медицинских изображений, когда вступила во владение фирмой Merge Healthcare. Но эта информация пока недоступна для Avicenna. Источник: Technology Review    

Поисковик Google стал настолько привычным инструментом для всех людей на Земле, что синонимом слова "искать" стало "гуглить". Любой человек может с помощью поисковой машины (не обязательно только Google) найти почти любую необходимую ему информацию. Но для исследователей в сфере здравоохранения до сих пор очень непросто набрать на клавиатуре вопрос и получить нужный им ответ. Компания Verily, которая ранее была известна под именем Google Life Science, в коалиции с академическими больницами, врачами, университетами и т.п. работает над проектом, который ставит своей целью собрать всю медицинскую информацию воедино. Глава Verily Энди Конрад, выступая несколько дней назад на конференции "Будущее медицины геномики", назвал это "Goggle для биологии систем человека". "К сожалению, большая часть необходимой ученым информации практически недоступна, - говорит Конрад. - Она находится в доменах, доступ к которым получить очень сложно". Глава Verily не рассказал, как этот будущий продукт будет работать. Он только сообщил, что он будет опираться на библиотеки того сорта, которые используются в технологиях машинного обучения. Вообще говоря, идея индексации всей существующей в мире медицинской информации не нова. Например, именно этим занимается IBM Watson, разрабатывая свою технологию искусственного разума, и некоторые другие технологические гиганты. Но Google решили использовать подход, более ориентированный на людей. Медицина — это столько же искусство, как и наука, поэтому Verily работает и с защитниками прав пациентов, матерями и врачами, чтобы определить, каким образом агрегировать данные, которые нельзя найти в научных журналах. Напомним, что у Google уже был проект, связанный с медициной - Google Health - который был закрыт в 2011 году из-за отсутствия к нему интереса у потребителей. Но, по словам Конрада, компания извлекла из этого свои уроки: "Если вы посмотрите на нашу компанию, то увидите не офис полный технарей, а скорее лабораторию, заполненную учеными". Конрад также отметил, что в рамках проекта они также исследуют вопрос, как собирать в базу данных информацию с устройств подобных смартфонам. Эти небольшие устройства уже сегодня содержат информацию о нашем здоровье (и это не только количество пройденных шагов), а что будет дальше? Впрочем, считает Конрад, все равно в обозримом будущем основным инструментом останется компьютер. Источник: Fast Company #doctorsonline.com  

Значение минимально-инвазивной хирургии: незначительное вторжение. Как синоним часто используется определение – «торакоскопия». Эндоскопическя хирургия – это хирургия, в которой используются специальные оптические приборы и инструменты, которые вводятся в тело через металические трубки, т.н. трокары. В ходе развития эндоскопической хирургии закрепились понятия минимально-инвазивной хирургии или торакоскопии. Понятие «минимально-инвазивный» в настоящее время находится у всех на устах. Средствами массовой информации часто создается впечатление, что самые различные заболевания сердца, лечение которых было возможно только обычной операцией, теперь лечатся также и минимально-инвазивным методом. Однако эти методы могут применяться только к определенной группе пациентов. Решение, можно ли в данном случая проводить аорто-коронарное шунтирование, восстановление сердечных клапанов или замену поврежденных сердечных клапанов искусственными клапанами минимально-инвазивным методом принимает врач-кардиолог в каждом случае индивидуально, с учетом всех факторов, а также личного мнения пациента. Различные факторы, такие как, анатомические и технические условия или сложность необходимого вмешательства, значительно ограничивают использование минимально-инвазивных методов. Минимально-инвазивная хирургия не является целью сердечной хирургии. На переднем плане находятся долговременные результаты, и вместе с тем, качество жизни пациента после операции. Проведение операции минимально-инвазимным методом рекомендуется только в том случае, если есть уверенность, что хорошие долговременные результаты данным методом будут достигнуты. Минимально-инвазивное непосредственное коронарное-артериальное шунтирование (MIDCAB или OPCAB): данные методы клинически распространенны и используются в определенных избранных ситуациях. OPCAB: в зависимости от индивидуального медицинского заключения пациента коронарно-сосудистое вмешательство производится без применения сердечно-легочной  машины (OPCAB – Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце без искусственного кровообращения – „off-pump“). Применение этого способа возможно только при определенных изменениях коронарных сосудов. MIDCAB: при изменении исключительно передней межжелудоковой коронарной артерии существует возможность шунтирования слевой внутренней грудной артерией без применения сердечно-легочной машины. Для этой процедуры производится небольшой разрез в грудной клетке чуть ниже левого грудного соска. MIDCAB – минимально-инвазивное коронарное шунтирование при прамом видении. В зависимости от индивидуального медицинского заключения пациента вмешательство на коронарной артерии может быть осуществлено при помощи специальной так называемой – минимально-инвазивной сердчно-легочной машины (MIC-HLM). Этот аппарат способствует наименьшему изменению состава крови, но не может быть применено к каждому пациенту.    

Аллергологи всего мира не на шутку обеспокоены увеличением количества аллергических заболеваний. И не зря, ведь аллергия часто способствует развитию других, более серьезных болезней. Вот почему очень важно вовремя выявить ее и начать борьбу.   Симптомы аллергии Аллергические реакции могут быть классифицированы как легкие, умеренные или тяжелые. Легкие аллергические реакции Легкие аллергические реакции могут включать следующие симптомы: · Сыпь · Зуд, слезящиеся глаза · Заложенность носа Легкие аллергические реакции не распространяются на другие части тела. Умеренные аллергические реакции Умеренные аллергические реакции могут включать в себя симптомы, которые распространяются на все части тела, среди них: · Зуд · Затрудненное дыхание Тяжелые аллергические реакции (Анафилаксия) Анафилаксия является редким и опасным для жизни состоянием, при котором ответ организма на аллерген возникает внезапно и влияет на весь организм. Симптомы аллергии могут начаться с внезапного зуда глаз или лица, в течение нескольких минут могут появиться более серьезные признаки, в том числе: · Отеки различной степени, которые могут затруднить дыхание и глотание · Боль в животе · Судороги · Рвота · Понос · Спутанность сознания или головокружение Лабораторные исследования Исследование крови Анализ крови на аллергию проводится для того, чтобы узнать, что вызывает аллергическую реакцию. Это исследование очень часто назначается, если у пациента появляется высыпания на коже или он принимает антигистаминные препараты. Эти препараты могут повлиять на результаты кожной пробы на аллергию, но не оказывают влияния на результаты анализа крови. Кожные пробы Кожные пробы на аллергию используется для идентификации веществ, которые вызывают симптомы аллергии. Обычно проба осуществляется путем нанесения экстракта аллергена на царапину на коже, а затем оценивается реакция кожи. Проба также может быть сделана путем введения аллергена под кожу или с помощью специального пластыря, который носится на коже в течение определенного периода времени. «Для того чтобы выявить точную природу аллергена, нужно сдать смешаннуюаллергопанель (бытовые, пыльцевые, эпидермальные аллергены). Современные лаборатории делают точные и достоверные исследования по наличию в крови антител»,–говорит консультант портала LIKAR.info, врач-аллерголог Е.Ю.Бачинская. Иммунотерапия Бывают ситуации, когда снять симптомы аллергии трудно из-за невозможности предотвращения контакта с аллергеном (например, при чувствительности к пыли). В таких случаях чувствительность к аллергену может быть снижена с помощью иммунотерапии.  

Аллергенами в продуктах питания являются те компоненты, которые непосредственно приводят к появлению аллергической реакции. Такими компонентами могут выступать белки, которые имеют достаточную силу «сопротивления» к температуре во время приготовления пищи, желудочной кислоте и кишечным пищеварительным ферментам. В результате аллергенам удается «выжить», пересечь желудочно-кишечный тракт, попасть в кровоток, а уже впоследствии – перейти к органам, вызывая аллергические реакции по всему телу. Механизм пищевой аллергии задействует иммунную систему и наследственность. Люди, которые имеют пищевую аллергию, должны правильно определить и предотвратить ее, поскольку, не смотря на легкую форму проявлений, такие реакции могут вызвать разрушительные процессы, а в редких случаях – стать фатальными. Каковы симптомы и признаки пищевой аллергии? Комплексный процесс пищеварения влияет на сроки, расположение и особенности симптомов аллергической реакции на пищу. Все симптомы пищевой аллергии могут проявиться в течение нескольких минут и до часа приема пищи. Пищевая аллергия может изначально проявляться как зуд во рту и затрудненный процесс глотания и дыхания. Затем, во время переваривания пищи в желудке и кишечнике, могут проявиться такие симптомы, как рвота, диарея и боль в животе. К тому же, желудочно-кишечные симптомы пищевой аллергии очень часто путают с симптомами различных видов пищевой непереносимости. Как мы упомнила ранее, аллергены поглощаются и попадают в кровоток. Когда они достигают кожи, то возникают сыпь и экзема, а когда они достигают дыхательных путей – появляется астма. Когда аллергены проходят через кровеносные сосуды, может возникать головокружение, слабость, и анафилаксия, которая является падением артериального давления. Анафилактические реакции очень опасны, даже если начинаются они с легких симптомов, таких как покалывание во рту, горле, или дискомфорт в животе. Они могут стать фатальными, если вовремя не начать лечение. Коротко о пищевой аллергии: Пищевая аллергия может проявляться в очень серьезной форме Пищевая аллергия отличается от пищевой непереносимости, которая является гораздо более распространенным явлением. Более частые типы пищевой аллергии у взрослых отличаются от тех, которые бывают у детей Дети могут перерасти пищевую аллергию, а взрослые зачастую нет Диагноз пищевой аллергии ставится с подробной историей, дневником диеты пациента, или отменой диеты Пищевая аллергия лечится, прежде всего, с помощью диеты.  

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.   Ишемическая болезнь сердца на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний во всем мире.   К большому сожалению врачей, и пациентов, лечение этой «болезни века» лекарственными препаратами недостаточно эффективно. Ведь таблетки не в силах «растворить» холестериновую бляшку внутри сосуда сердца. С годами бляшка растет, затрудняя кровоток, и перспектива инфаркта миокарда становится угрожающей. Требуется аортокоронарное шунтирование – тяжелейшая хирургическая операция. Волнения близких, долгие месяцы восстановления, пугающее слово «инвалидность»…   Однако не стоит отчаиваться. В нашем кардиоцентре есть альтернатива и таблеткам, и сложнейшим операциям: высокотехнологичные катетерные щадящие вмешательства – коронарная ангиография и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.   Посудите сами: эти процедуры не требуют обезболивания, абсолютно безопасны и легко переносятся.   Уже на следующий день после вмешательства Вы будете ходить, а менее чем через неделю – возвратитесь к своей обычной трудовой деятельности без каких-либо ограничений.   Почему возникает ишемическая болезнь сердца?   С возрастом вдоль внутренней оболочки коронарных артерий появляются отложения жировых субстанций, таких как холестерин. Эти жировые отложения называют атеросклеротическими бляшками. Со временем они разрастаются, сужая просвет артерии и затрудняя ток крови к сердечной мышце. В итоге атеросклеротические бляшки затрудняют поступление крови к сердечной мышце, о чем нам сигнализирует загрудинная боль – стенокардия. Так развивается ишемическая болезнь сердца.  Признаки ишемической болезни сердца При ишемической болезни сердца развиваются признаки нарушения сердечной деятельности — болевые приступы в области сердца, перебои сердечных сокращений, отмечаются изменения на электрокардиограмме.   Нужно иметь в виду, что ИБС — это болезнь, которая прогрессирует очень медленно. И очень важно выявить заболевание на начальных стадиях развития.   Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки. Характерным признаком стенокардии является также быстрое исчезновение неприятных ощущений после приема нитроглицерина (10-15 сек.).   В последние годы увеличивается число случаев внезапной смерти у пациентов с поражением коронарных артерий. Поражение артерий, кровоснабжающих сердце, ведёт к их стенозу и обструкции; в результате нарушается кровоснабжение сердечной мышцы.   Что способствует развитию ишемической болезни сердца? артериальная гипертония (повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.) малоподвижный образ жизни избыточный вес/неправильное питание курение табака плохая наследственность (например, гипертония или инфаркт миокарда у родственников) сахарный диабет чрезмерное психоэмоциональное напряжение, частые стрессовые ситуации. Как установить диагноз ишемической болезни сердца?   Для постановки точного диагноза необходимо, прежде всего, обратиться к квалифицированному кардиологу.   Кредо специалистов Тюменского кардиоцентра – индивидуальный подход к каждому пациенту.   Ваш лечащий врач внимательно изучит причины и развитие заболевания, назначит исследования, необходимые для подтверждения диагноза. Комплексное обследование можно пройти, не выходя из здания Тюменского кардиоцентра.   Завершающим этапом диагностики является коронарная ангиография. Это наиболее точный современный метод, который позволяет определить количество и размеры атеросклеротических бляшек, а также их расположение в сосудах сердца.     Диагностирование и лечение ишемической болезни сердца   Рентгеноконтрастным методом исследования, позволяющим абсолютно точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, является коронарная ангиография. Процедура выполняется (в большинстве случаев) под местной анестезией. Доктор устанавливает интродьюсер (трубка для введения катетера) в бедренную или лучевую артерию. Через него вводит длинную узкую трубочку – проводниковый катетер и продвигает его к месту сужения коронарной артерии. В момент введения контрастного вещества врач четко видит на экране монитора все нарушения нормального кровотока. При необходимости, сразу после ангиографии, доктор проведет ангиопластику, чтобы восстановить кровоток в поврежденном сосуде. С 31 мая 1988 года в Тюменском кардиоцентре проведено свыше 10 000 коронарных ангиографий. В квалификации врачей, имеющий такой колоссальный опыт, можно не сомневаться.   Основным высокотехнологичным способом восстановления коронарной артерии является проведение Чрескожной Транслюминальной Баллонной Коронарной Ангиопластики. Вы можете судить о сути этой манипуляции исходя из ее названия: Чрескожная - обозначает, что введение катетера в сосуд осуществляется через прокол кожи. Транслюминальная - означает, что все манипуляции проводятся через сосуды. Баллонная - означает, что восстановление просвета пораженной коронарной артерии происходит путем раздувания баллона в месте сужения сосуда. Коронарная - означает, что воздействию подвергаются коронарные артерии, то есть артерии, кровоснабжающие сердце. Ангиопластика - означает, что воздействие производится на сосуд (от слова «ангио» - сосуд). По итогам 2007 года (данные Б.Алекяна, Москва, 2008) Тюменский кардиологический центр вошел в пятерку лидеров по количеству выполненных ангиопластик и стентирований коронарных артерий среди 118 специализированных клиник России. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика на сегодняшний день является наиболее безопасным методом лечения ишемической болезни сердца во всем мире.