Dr. Лейла Дмитриева

Российская Федерация, Санкт-Петербург

ЦКБ 27

Аллерголог-иммунолог

Лингвистика: English, Русский

Контакты: + 7 926 317 35 02

Профессиональная биография
Информация отсутствует.
Дополнительные данные
Информация отсутствует.
|
Аллерголог-иммунолог

Мочекаменная болезнь

Наличие мочевых камней — характерный признак мочекаменной болезни (1 % населения), рецидивы наблюдаются в 50-85 % случаев. Образование камней начинается, когда моча перенасыщена нерастворимыми компонентами вследствие интенсивной экскреции или влияния факторов, снижающих растворимость. Кальциевые камни составляют 75 %, струвит (магний-аммоний-фосфат) — 15 %, из мочевой кислоты — 5 %, из цистина — 1 %, что определяется характером метаболических нарушений. Симптомы заболевания Сходны для большинства типов камней, его вызывающих. Наличие камней в почечных лоханках может быть бессимптомным или вызывать гематурию, в любых отделах мочевыводящих путей может развиться обструкция. При продвижении камней возникают коликообразная мигрирующая боль и гематурия. Возможна инфекция или обструкция мочевыводящих путей. Коралловидные конкременты сопровождаются рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей. Состав камней Большинство камней состоит из оксалата кальция; в 30 % это сочетается с ги-перкальциурией, гипероксалурия встречается редко. Гиперкальциурия без гипер-кальциемии обычно является идиопатической, т. е. не имеет специфической этиологии (саркоидоз, обездвиженность, прием фуросемида, почечный канальцевый ацидоз, синдром Кушинга). Идиопатическая гиперкальциурия может быть вызвана высокой абсорбцией Са в ЖКТ или повышением экскреции Са почками и обычно имеет семейный характер. Стандартное лечение желудочно-кишечной и почечной форм заболевания включает обильное потребление жидкости и прием тиазидовых диуретиков. Другие причины кальциевых оксалатных камней: 1) гиперурикурия, обусловленная избытком пуринов в диете (мочевая кислота вызывает образование кристаллов оксалата кальция); лечение включает диету с низким содержанием пуринов и аллопуринол; 2) первичный гиперпаратиреоз (гиперкальциемическая гиперкальциурия вследствие высокого уровня ПТГ); паратиреоидэктомия предотвращает образование камней; 3) дистальный почечный кальциевый ацидоз (почечный ацидоз вызывает гиперкальциурию; кальциевые фосфатные камни формируются в условиях щелочной мочи и низкого уровня цитрата в моче, вместе с нефрокальцинозом); лечение ощелачиванием; 4) гипероксалурия (обусловленная избыточной абсорбцией в ЖКТ и сопровождаемая стеатореей); терапия состоит в коррекции жировой мальабсорбции и приеме внутрь лактата кальция и (или) холестирамина и 5) иди-опатическая причина (нормокальциурия); лечение гидратацией и ограничением кальция в диете. Струвитные камни образуются в собирательной системе в присутствии микроорганизмов, расщепляющих мочу (обычно Proteus). Высокий рН мочи (8-9), повышение содержания магния, аммония и карбонатов ведут к образованию струвитных камней (MgNH4PO4). Это наиболее частая причина коралловидных конкрементов и обструкции. Факторы риска включают применение мочевых катетеров, нейроген-ный мочевой пузырь и инструментальное обследование мочевых путей. Мандела-мин и антибиотики применяют для снижения рН мочи, подавления инфекции и предотвращения образования камней. При длительной антибактериальной терапии возможно частичное растворение камней. Лечение включает литотрипсию или хирургическое удаление камня. В некоторых центрах проводят орошение почечных лоханок с помощью ренацидина, растворяющего струвит. Ураты образуются, когда в моче высока концентрация мочевой кислоты при сдвиге рН в кислую сторону и дегидратации. Эти камни встречаются при следующих заболеваниях: 1) подагра, когда камни могут предшествовать артриту; 2) мие-лопролиферативные нарушения, особенно, когда химиотерапия повышает выделение с мочой мочевой кислоты; 3) диарея, неспецифический язвенный колит или илеостомия или 4) могут быть идиопатическими. Лечение заключается в приеме жидкостей, ощелачивающих мочу, и аллопуринола. Когда содержание мочевой кислоты в моче превышает 1 г/сут, поступление пуринов с пищей должно быть снижено. Цистинурия Редкий наследственный дефект почечного (и кишечного) транспорта, проявляющийся в гиперэкскреции цистина. Камни появляются в детстве и являются редкой причиной коралловидных конкрементов. Шестиугольные кристаллы цистина должны быть выявлены в моче, а затем определена экскреция цистина с мочой. Лечение: увеличение объема мочи, ощелачивающая терапия (рН мочи > 7,5), прием пеницилламина, связывающего цистин, в рефрактерных случаях. Меркаптопропи-нилглицин вводят в почечную лоханку для растворения мочевых камней, его дают внутрь с профилактической целью. Диагностика Исследуют причины появления камней. Изучая анамнез, необходимо узнать о предшествовавших заболеванию эпизодах почечной колики, наследственной отягощенное™, нарушениях диеты, низком потреблении жидкости, инфекциях мочевыводящих путей, подагре, заболеваниях кишечника или о специфической причине гиперкальциурии. Определяют концентрацию Са, НСО3 и креатинина в сыворотке крови. В моче могут быть выявлены цистин, струвит или другие кристаллы; при подозрении на инфекционный процесс берут мочу на посев и выделение культур микроорганизмов. С помощью обзорной рентгенограммы брюшной полости и внутривенной (экскреторной) пиелографии определяют локализацию камней, их количество, размер и степень прозрачности, а также наличие обструкции. Полученные камни необходимо исследовать. Если состав камня не определен, объем мочи увеличивают, повышая потребление жидкости. Всех больных с инфекцией, мочекислыми или цистиновыми камнями обследуют и назначают соответствующее лечение. При обнаружении кальциевых камней врач обследует больного на гиперкальциемию и гиперпаратиреоз. Собирают суточную мочу для определения гиперкальциурии (> 300 мг у мужчин, > 250 мг у женщин); рН, экскреции мочевой кислоты и оксалата. Полученные результаты позволяют назначить специфическую терапию. Лечение мочекаменной болезни зависит от локализации камней и (или) от наличия обструкции и инфекционного процесса или от нарушения функции почек. Врач должен определить движение камня и оценить риск его удаления. Литотрип-сия служит полезной альтернативой хирургической литотомии.  
Прочитано 75 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Пептическая язвенная болезнь, гастрит и синдром Золлингера - Эллисона

Язвенная болезнь Чаще всего — в луковице двенадцатиперстной кишки (дуоденальная язва) и в желудке (язвенная болезнь желудка). Другие локализации включают пищевод, канал привратника, петлю двенадцатиперстной кишки, толстую кишку, Меккелев дивертикул. Результаты нарушения баланса между «агрессивными» факторами (желудочная кислота, пепсин Helicobacterpylon) и «защитными» факторами слизистой оболочки (желудочная слизь, гидрокарбонаты, микроциркуляция, простагландины, слизистый «барьер»). Факторы риска Основные: наследственность, курение, гастринома (синдром Золлингера — Эллисона), гиперкальциемия, мастоцитоз, антигены 0 группы крови (связываемые, в основном, Я.pylori). Главная роль принадлежит Я. pylori спиралевидному уреазооб-разующему микроорганизму, который образует колонии в слизистой оболочке ан-трального отдела желудка почти у 100 % больных с дуоденальной язвой и 70 % — с язвенной болезнью желудка (исключая язвы, вызванные НПВС). Микроорганизм обнаружен также у здоровых (увеличивается преобладание с возрастом) при низком социально-экономическом статусе. Неизменно связан с гистологически доказанным активным хроническим гастритом (не доказаны как причины: стресс, кофе, алкоголь). Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Относительная гиперсекреция соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке, встречается у 1/3 больных и более. Во многих случаях гиперсекреция желудка генетически детерминирована. В ряде случаев она может быть результатом: 1) увеличенного выделения гастрина, вероятно, обусловленного: а) стимуляцией антраль-ных G-клеток цитокинами, высвобождающимися из клеток воспаления, и б) уменьшением продукции соматотропина D-клетками; оба процесса — результат инфици-рования Я. pylori и 2) чрезмерной кислотной продукции на гастрин, обусловленной увеличением массы обкладочных клеток, вызванной стимуляцией гастрином. Эти нарушения .быстро устраняются при эрадикации H. pylori. H. pylon может также повышать уровень пепсиногена в сыворотке крови. Другие факторы риска: глюкокортикоиды, НПВС, ХПН, трансплантация почек, цирроз печени, ХНЗЛ. Защитные свойства слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки повреждаются токсическим действием Я. pylori, воздействующим на участки метаплазии слизистой оболочки желудка, что является результатом гиперсекреции соляной кислоты или быстрого опорожнения желудка. Язвенная болезнь желудка Секреция соляной кислоты в желудке обычно нормальна или снижена. Часто встречается гастрит, вызванный Н. pylori и регургитацией дуоденального содержимого (включая желчь). Длительный прием салицилатов или НПВС служит причиной более 30 % случаев язвенной болезни желудка и повышает риск кровотечения, перфорации. Клинические проявления язвенной болезни Клинические проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: жгучая боль в эпигастрии, продолжительностью от 90 мин до 3 ч, возникает после еды, часто ночью, прием пищи облегчает боль. При язвенной болезни желудка жгучая боль в эпигастральной области чаще бывает связана с приемом пищи; характерны анорексия, отвращение к еде, похудание (около 40 %). Значительны индивидуальные вариации. Подобные симптомы встречаются и у лиц без доказанной пептической язвы («неязвенная диспепсия»); в этих случаях стандартная терапия менее эффективна. Осложнения Кровотечение, обструкция, пенетрация, вызывающие острый панкреатит, перфорацию, некупируемые частые рецидивы. Диагностика Дуоденальная язва: эндоскопия и бариевая рентгенография верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Язвенная болезнь желудка: эндоскопия верхнего отдела ЖКТ часто предпочтительна для исключения возможности малигнизации язвы (взятие материала путем соскоба для цитологического исследования > 6 биоптатов из края язвы). Рентгенологические признаки малигнизации: язва с образованием складок, не расходящихся от краев язвы, большие размеры язвы (2,5-3 см). Лечение Цель медикаментозной терапии — облегчение боли, заживление язвы, профилактика осложнений, предупреждение рецидивов. При язвенной болезни желудка врач должен исключить малигнизацию (эндоскопический контроль заживления). Ограничение диеты не обязательно при назначении современных препаратов; курение препятствует заживлению и должно быть прекращено. Стандартные средства (блокаторы Н2-рецепторов, сукралфат, антациды) эффективны в одинаковой степени (80-90 % заживления дуоденальных и 60 % — желудочных язв в течение 6 нед, хотя заживление происходит быстрее при использовании омепразола; большие язвы заживляют медленнее, чем малые, табл. 110-1). Таблица 110-1 Медикаментозное лечение язвенной болезни    Механизм Доза Побочное действие АНТАЦИДЫ Нейтрализация кислоты 140 ммоль через 1 ч после еды и перед сном (например, 30 мл Маалокс); снижают дозы вдвое по достижении эффекта (15 мл после еды + перед сном) Диарея (Mg), запор (А1), остеомаляция, молочно-щелочной синдром (повышение конц-ии Са, Р, НСО3, мочевины, креатинина в сыворотке крови, вызванные кальция карбонатом) ЦИМЕТИДИН* Блокада Н2-рецепторов 300 мг 4 раза в день или 400 мг 2 раза в день или 800 мг перед сном Нечастые: антиандрогенный эффект (высокие дозы), спутанность сознания, повышение креатинина, снижение метаболизма медикаментов в печени, повышение активности АлАТ в сыворотке крови; реже — изменения крови РАНИТИДИН Блокада Н2-рецепторов 150мг 2 раза в день или 300 мг перед сном Как у циметидина, но антиандрогенное действие, влияние на психику и метаболизм лекарств менее выражены; реже — случаи гепатита ФАМОТИДИН Блокада Н2-рецепторов 40 мг перед сном Как у ранитидина НИЗАТИДИН Блокада Н2-рецепторов 300 мг перед сном Как у ранитидина СУКРАЛФАТ Обволакивание язвы, связывание пепсина 1 г за 1 ч до еды + перед сном или 2 г 2 раза в день Запор, связывание медикаментов, принимаемых вместе с сукралфатом   Таблица 110-1 Медикаментозное лечение язвенной болезни (продолжение)    Механизм Доза Побочное действие МИЗОПРОСТОЛ Простагландин, повышение защитных свойств слизистой оболочки, уменьшение секреции НС1 200 мкг 4 раза в день, для профилактики язв, вызванных НПВС Диарея, сокращение матки (не применять у женщин детородного возраста) ОМЕПРАЗОЛ     ИнгибируетНМС-АТФ-азу (протонный насос) обкладочных клеток желудка 20мг каждое утро Метаболизм лекарств в печени снижен; применяют лишь для кратковременного (8 нед) лечения дуоденальных язв и гиперсекреторных состояний (синдром Золлингера — Эллисона), из-за опасения, что анацидное состояние и последующая гипергастринемия повышают риск возникновения рака (не доказано)** «ТРОЙНАЯ ТЕРАПИЯ» Эрадикация Н. pylori Субсалицилат висмута 2 таблетки 4 раза в день, амоксициллин 500 мг 4 раза в день или тетрациклин 500 мг 3 раза в день, метронидазол 500 мг 3 раза в день. Лечат в течение 2 нед (комбинируют с Н2-блокаторами) Тягостные; диарея, псевдомембранозный колит, резистентность к метронидазолу ОМЕПРАЗОЛ С АНТИБИОТИКАМИ Эрадикация Я. pylori (плюс торможение протонного насоса) Омепразол 20 мг 2 раза в день, амоксициллин 500 мг 4 раза в день (или кларитромицин 500 мг 3 раза в день). Лечение в течение 2 нед Как у омепразола и при «тройной терапии», но частота побочного действия ниже   * Большинство гастроэнтерологов отказались от применения циметидина из-за обилия побочных эффектов.  ** В настоящее время омепразол и препарат 2-го поколения — пантопразол — применяются более длительные сроки, до эпителизации язвы. — Прим. ред. Таблица 110-2 Хирургическое лечение дуоденальной язвы    Операция Частота рецидивов (%) Частота осложнений Ваготомия + антрэктомия (Бильрот I или II)* 1 Самая высокая Ваготомия и пилоропластика 10 Промежуточная Париетальная ваготомия (проксимальная, суперселективная) 10 Самая низкая   * Бильрот I — гастродуоденостомия; Бильрот II — гастроеюностомия. Предполагают, что только курсы эрадикации Я. pylori в желудке (см. ниже) снижают частоту последующих рецидивов язвы. Ликвидацию инфекционного процесса, вызываемого Я. pylori, оставляют в резерве для частых, рецидивирующих или реф-рактерных язв, хотя и рассматривают как лечение выбора для всех язв, связанных с наличием Я. pylori. Поддерживающая терапия. Назначение после заживления язвы ранитидина или низатидина 150 мг на ночь, фамотидина 20 мг на ночь или сукралфата 1 г 2 раза в день уменьшает частоту рецидивов в течение 1 года от 60-70 % до 20 %; указанные медикаменты оставляют в резерве для больных с частыми рецидивами или угрозой осложнения. Необходимость применения данных препаратов отпадает после эрадикации Я. pylori. Хирургическое вмешательство показано при осложнениях (персистирующие или рецидивирующие кровотечения, обструкции, перфорации) или рефрактерно-сти к медикаментозной терапии (определение уровня гастрина в сыворотке крови для исключения гастриномы). Хирургическое лечение дуоденальной язвы представлено в табл. 110-2. При язве желудка выполняют субтотальную гастрэктомию. Послеоперационные осложнения: 1) обструкция афферентной петли (Бильрот II); 2) гастрит с регургитацией желчью; 3) демпинг-синдром (быстрое опорожнение желудка с абдоминальным дистрессом + вазомоторные симптомы, возникающие после приема пищи); 4) диарея, после проведенной ваготомии; 5) безоар; 6) анемия (недостаточное всасывание железа, витамина В12, фолата); 7) мальабсорбция (плохое перемешивание содержимого желудка, соков поджелудочной железы, желчи; избыточный рост бактерий); 8) остеомаляция и остеопороз (недостаточное всасывание витамина D и Са); 9) карцинома культи желудка. Гастрит Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит (геморрагический гастрит, множественные эрозии желудка) обусловлен приемом аспирина и других НПВС (риск снижается при приеме но-  вых препаратов, например, набуметон и этодолак, которые не ингибируют проста-гландины слизистой оболочки желудка), алкоголя, а также воздействием тяжелого стресса (ожоги, сепсис, травма, хирургическая операция, шок; дыхательная, почечная или печеночная недостаточность). Может протекать бессимптомно или проявляется чувством дискомфорта в эпигастральной области, тошнотой, кровавой рвотой или меленой. Диагноз устанавливают эндоскопией верхних отделов ЖКТ. Лечение Заключается в устранении повреждающего фактора и, при необходимости, в поддержании объемов крови и кислорода. Больным с критическими проявлениями заболевания для предотвращения развития стрессовых язв назначают каждый час внутрь жидкие антациды (Маалокс 30 мл), внутривенно — антагонисты Н2-ре-цепторов (циметидин 300 мг болюс + 37,5-50 мг/ч внутривенно) или сочетание этих средств, чтобы поддерживать рН желудочного содержимого > 4,0. Альтернативный метод: суспензия сукралфата 1 г внутрь каждые 6 ч, не повышая рН желудочного содержимого и таким образом избегая повышенного риска аспирационной пневмонии, сопровождающей прием жидких антацидов. Как указано выше (см. табл. 110-1), мизопростол, 200 мкг внутрь, может быть применен вместе с НПВС для предотвращения язв. Неэрозивный гастрит Гастрит с поражением фундальных желез (тип А) разделяют на 3 вида: поверхностный гастрит, атрофический гастрит, атрофия желудка. Течение, в основном, бессимптомное, чаще наблюдают в пожилом возрасте. Атрофический гастрит может сочетаться с ахлоргидрией, пернициозной анемией и повышенным риском развития рака желудка (роль скрининговой эндоскопии не ясна). Поверхностный гастрит (тип В) имеет обычно антральную локализацию и обусловлен Я. pylori (см. выше). Диагноз гастрита, вызываемого Я. pylori, должен быть основан на гистологическом исследовании, результатах быстрого уреазного теста биоптата слизистой желудка, дыхательной пробы на мочевину и определения в сыворотке крови антител к Я. pylori. Часто протекает бессимптомно, но может проявляться диспепсией. Указанная разновидность гастрита может вести к развитию атро-фического гастрита, атрофии желудка, лимфоидных фолликулов желудка и низкодифференцированных В-клеточных лимфом желудка. Инфекции в ранний период жизни в сочетании с нарушением питания или низким выбросом соляной кислоты в желудок сочетаются с гастритом всего желудка (включая тело) и повышенным риском развития рака желудка. Эрадикация Я. pylori сопровождается разрешением гастрита, хотя обычно требует применения многих медикаментов (субсалицилат висмута 2 таблетки, внутрь 4 раза в день, амоксициллин 500 мг per os 3 раза в день или тетрациклин 500 мг 4 раза в день и метронидазол 500 мг внутрь 3 раза в день в течение 2 нед), но с неопределенным клиническим эффектом. Альтернативный, более простой, режим включает прием омепразола 20 мг 2 раза в день и амоксипил-лина 500 мг 4 раза в день на протяжении 2 нед. Таблица 110-3 Дифференциально-диагностические пробы   Гастрит с нарушением функции пилорических желез может быть результатом регургитации содержимого двенадцатиперстной кишки. Протекает, в основном, бессимптомно, но может сочетаться с проявлениями язв желудка. Специфические типы гастрита Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия), эозинофильный гастрит, гранулематозный гастрит, болезнь Крона, саркоидоз, инфекции (туберкулез, сифилис, грибы, вирусы, паразиты), псевдолимфома, радиационный, коррозивный гастрит. Синдром Золлингера - Эллисона (Гастринома) Определяется как язвенная болезнь тяжелого течения, рефрактерная к терапии, сочетающаяся с язвами атипичных локализаций или сопровождаемая диареей. Опухоли обычно локализованы в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке (субмукозный слой, часто малых размеров), могут быть множественными, обладают слабым ростом; 60 % малигнизируются; 25 % ассоциированы с множественной эндокринной неоплазией типа I (гастринома, гиперпаратиреоз, неоплазмы гипофиза), часто локализованы в двенадцатиперстной кишке, мелкие, мультицен-тричные опухоли метастазируют в печень реже, чем гастриномы поджелудочной железы, но часто метастазируют в местные лимфатические узлы. Диагностика Предположительный диагноз основывается на следующих данных: базальная продукция НС1 > 15 ммоль/ч; базальный/максимальный выброс НС1 > 60 %; гаст-роинтестинальная рентгенография верхнего отдела ЖКТ: грубые складки слизистой оболочки. Заключительный диагноз определяют, учитывая следующие результаты: уровень гастрина в сыворотке крови > 1000 нг/л или повышение уровня гастрина на 200 нг/л вслед за внутривенным введением секретина и, если необходимо, на 400 нг/л, вследствие внутривенной инфузии кальция (табл. 110-3). Дифференциальная диагностика Повышенная секреция НС1: синдром Золлингера — Эллисона, антральная G-клеточная гиперплазия или гиперфункция, постгастрэктомический застой в ант-ральном отделе, почечная недостаточность, массивная резекция тонкой кишки, хроническая обструкция пилорического канала. Нормальная или сниженная секреция НС1. Пернициозная анемия, хронический гастрит, рак желудка, ваготомия, феохромоцитома. Лечение Омепразол, начиная с 60 мг внутрь каждое утро с повышением дозы, пока максимальная кислотная продукция не снизится менее 10 ммоль/ч перед следующим приемом. Омепразол —препарат выбора у больных, которым не планируется хирургическое лечение; дозу часто снижают раньше. Локализацию опухоли определяют с помощью УЗИ, КТ, МРТ (лучший тест для обнаружения метастазов в печени), селективной ангиографии и, в отдельных случаях, исследования содержания гаст-рина в венозной крови после селективной артериальной инъекции секретина (лучший тест для определения первичной опухоли). При возможности проводят диагностическую лапаротомию с резекцией первичной опухоли и одиночных метастазов. У больных с МЭН I опухоль часто имеет многочисленные очаги и не подлежит резекции; в первую очередь, лечат гиперпаратиреоз (возможно снижение гиперга-стринемии). При наличии опухолей, не подлежащих резекции, париетальная ваготомия повышает эффективность медикаментозного лечения язвенной болезни. При метастазах опухоли химиотерапия контролирует симптомы (например, стрептозо-цин и 5-флюороурацил); с эффективностью 40%.
Прочитано 4 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Расстройства дыхания

Определение Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения. Причины Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75). Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности. Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют. Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения. Подход к больному Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает. • Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе. • Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с). • У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна. • Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое. • У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН). • Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца. • Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой. • Лечение определяется этиологией заболевания. Различия одышки сердечного и легочного происхождения  1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты.  2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке.  3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного).  4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.
Прочитано 5 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Нарушения сознания: сомноленция, ступор и кома.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины. Подход к больному 1. Поддержание жизненных функций.  2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.  3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.  4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение. Анамнез Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию. Немедленная оценка ситуации Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии. Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система). Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии. Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения. Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту. Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке. Рентгенологическое обследование Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга. Смерть мозга Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.  
Прочитано 2 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Рассеянный склероз (РС)

Патология Морфологически характеризуется образованием очагов демиелинизации («бляшек») различной величины и «возраста», рассеянных в белом веществе ЦНС, со склонностью к расположению в перивентрикулярном и субпиальном белом веществе мозга, зрительных нервах, стволе головного мозга, мозжечке и спинном мозгу. Клинические проявления Заболевание начинается на 3-4-м десятилетии жизни рецидивирующими очаговыми неврологическими симптомами, проявляющимися с различными интервалами, длящимися неделями, с последующим возможным регрессом. Реже имеет место медленно прогрессирующее течение. Обострение заболевания может быть вызвано утомлением, стрессом, физической нагрузкой или жарой. Клинические проявления PC изменчивы (табл. 167-1), обычно имеется слабость и (или) нарушение чувствительности конечностей, снижение зрения, нарушения походки и координации, частые и императивные позывы к мочеиспусканию. Изменения мотори-ки могут выражаться в ощущении тяжести конечности, ее слабости, ригидности или неловкости. Обычные субъективные расстройства — парестезии (ощущение покалывания, онемения в какой-либо зоне). Неврит зрительного нерва ведет к неясному или затуманенному зрению, особенно в центральной части поля зрения, часто с сопутствующими болями в ретроорбитальной области, усиливающимися при движении глаз. Поражение ствола головного мозга сопровождается диплопией, нистагмом, головокружением, болями в области лицевой части черепа (включая невралгию тройничного нерва), онемением лица, слабостью мимических мышц или гемис-пазмом лица. Нарушения координации, атаксия, тремор и дизартрия свидетельствуют о поражении мозжечка. Диагностические критерии PC перечислены в табл. 167-2 и должны помочь клинической оценке, но не заменить ее. Физикальное исследование Могут быть выявлены изменения полей и снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, бледность соска или неврит зрительного нерва, патологические зрачковые рефлексы, нистагм, внутриядерная офтальмоплегия (нарушение приведения и нистагм одного глаза при взгляде в сторону), онемение лица или слабость лицевых мышц, дизартрия, нарушение координации движений, атаксия, слабость или спастичность мышц, гиперрефлексия, утрата брюшных рефлексов, клонус стопы, симптом Бабинского, нарушения чувствительности. Таблица 167-1 Начальные симптомы рассеянного склероза    Симптом Процент Симптом Процент Мышечная слабость 35 Симптом Лермитта* 3 Потеря чувствительности 37 Боли 3 Парестезии 24 Деменция 2 Неврит зрительного нерва 36 Потеря зрения 2 Диплопия 15 Паралич мышц лица 1 Атаксия 11 Импотенция 1 Головокружение 6 Миокимия 1 Пароксизмальные состояния 4 Эпилепсия 1 Расстройства мочеиспускания 4 Падения 1 * Симптом Лермитта — внезапная кратковременная боль, возникающая при наклоне головы и распространяющаяся сверху вниз по позвоночнику. Источник: After Matthews et al: HPIM-13, p. 2288. Инструментальные исследования МРТ — наиболее чувствительный метод выявления демиелинизирующих поражений. МР-сканирование выявляет патологию у более чем 90 % больных с определенным PC. Внутривенное введение производных гадолиниума (магневист, ом-нитскан) может повысить эффективность обнаружения очагов поражения. КТ-ска-нирование, особенно с высокими дозами контраста и задержкой изображения, также может обнаружить бляшки. Исследование зрительных, слуховых и соматосенсор-ных вызванных потенциалов имеет диагностическую ценность при клинически «немых» поражениях. Один или более видов вызванных потенциалов бывает патологическим более чем у 80 % больных с достоверным диагнозом PC. Изменения СМЖ включают: обнаружение моноспецифических аутоантител (75-90 %), повышение уровня IgG (80%) и основного белка миелина, умеренного лимфоцитарного плео-цитоза (5-75 клеток в 25%), небольшого повышения общего белка. Исследование уродинамики необходимо для диагностики и терапии нарушений функции мочевого пузыря. КТ-сканирование, МРТ-исследование и миелографию применяют для исключения других патологических процессов, имитирующих PC. Лечение PC находится в состоянии непрерывного усовершенствования и развития. Варианты выбора схем лечения представлены на рис. 167-1. Глюкокортикоиды весьма эффективны для уменьшении тяжести острых приступов, хотя не доказана их эффективность в повышении степени излеченности больных или предотвращении последующего нарастания неврологической дисфункции. Терапевтические схемы приведены в табл. 167-3. Некоторые авторы полагают, что иммуносупрессоры (цик-лофосфамид) снижают частоту обострений и прекращают прогрессирование заболевания, но пока нет единого мнения по поводу этого вида лечения. В недавних исследованиях высказано предположение, что р-интерферон может быть эффективен для отдельных больных с заболеванием, развивающимся по схеме «рецидив-ремиссия». Таблица 167-2 Диагностические критерии рассеянного склероза 1. Объективные признаки органического поражения ЦНС.  2. Патологические проявления должны отражать, главным образом, поражение длинных проводящих путей белого вещества мозга, обычно:   а) пирамидных путей; б) мозжечковых путей; в) медиального продольного пучка; г) зрительного нерва и д) задних столбов спинного мозга.  3. Неврологическое исследование или анамнез указывают на поражение двух или более областей ЦНС.  а. МРТ может быть использовано для обследования больных моложе 40 лет для выявления второго очага поражения, если при осмотре был выявлен только один очаг. МРТ подтверждает диагноз, если выявлены четыре очага поражения белого вещества, либо три очага, один из которых расположен в перивентрикулярной области. Выявленные очаги должны быть не менее 3 мм в диаметре.  б. Метод вызванных потенциалов применяют для подтверждения наличия второго очага поражения.  4. Клиническая картина может быть представлена:   а) двумя или более эпизодами ухудшения состояния больного с поражением разных участков ЦНС при длительности каждого из эпизодов не менее 24 ч, при этом интервал между эпизодами должен быть не менее одного месяца или б) постепенным или ступенчатым прогрессировани-ем болезни свыше 6 мес в сочетании с синтезом IgG или выявлением двух или более зон олигоклональных иммуноглобулинов.  5. Начало заболевания в возрасте 15-60 лет.  6. Поражение нервной системы не может быть объяснено другим заболеванием. Дополнительные исследования, которые могут быть рекомендованы в специфических случаях, включают: а) анализ СМЖ; б) МРТ головы или позвоночника; в) определение содержания витамина В12 в сыворотке; г) выявление титров к ВИЧ-1*; д) СОЭ; е) выявление РФ, антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ); ж) исследования сыворотки на сифилис; з) определение ангиотензин-превращающего фермента (саркоидоз); и) серологическое выявление боррелиоза (болезни Лайма); к) выявление жирных кислот с очень длинными цепями (адренолейкодистрофия); л) определение содержания молочной кислоты в сыворотке или СМЖ, биопсию мышц, анализ митохондриальной ДНК (патология митохондрий). ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КАТЕГОРИИ  1. Достоверный PC: полное соответствие всем 6 диагностическим критериям.  2. Вероятный PC: имеются все 6 диагностических критериев, однако а) симптомы лишь одного очага поражения ЦНС, несмотря на два эпизода неврологических расстройств в анамнезе, или б) в анамнезе лишь один эпизод неврологических расстройств и не связанные с ним неврологические расстройства выявлены при обследовании.  3. Подозрение на PC: все 6 диагностических критериев имеются, кроме эпизода неврологических расстройств и неврологических нарушений, выявленных при обследовании. * ВИЧ-1 (HTLV-1) - вирус иммунодефицита человека тип 1. Источник: From Houser SL: HPIM-13, с. 2290. Рис. 167-1. Лечебная тактика при рассеянном склерозе (ИзНошег8Ь;НР1М~13)- Табл. 167-3 Лечебные схемы при рассеянном склерозе АКТГ  1. Водный раствор АКТГ (20 ЕД/мл), 80 ЕД внутривенно в 500 мл 5% раствора декстрозы в течение 6-8 ч 3 дня.  2. АКТГ гель (40 ЕД/мл) внутримышечно по 40 ЕД каждые 12 ч в течение 7 дней. Затем доза уменьшается каждые 3 дня по схеме: 35 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 30 ЕД 2 раза в сутки х 3 дня 50 ЕД/сут х 3 дня 40 ЕД/сут х 3 дня 30 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД/сут х 3 дня 20 ЕД через день до 3 доз МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН Метилпреднизолон разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы и вводят медленно в течение 4-6 ч, лучше с утра: 1000мг/сутхЗдня  500 мг/сут х 3 дня  250 мг/сут х 3 дня МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН ИЛИ ПРЕДНИЗОН Метилпреднизолон, 1000 мг/сут внутривенно 3 дня, параллельно преднизон внутрь 1 мг/кг/сут х 14 дней Источник: Hauser SL: НРШ-13, с. 2293.  Ряд других терапевтических схем, включающих применение антител против специфических субпопуляций лимфоцитов, плазмаферез, циклоспорин А, 4-амино-пиридин и гипербарическую оксигенацию, находятся в стадии изучения. Поддерживающая терапия может включать антихолинергические препараты, легкие мышечные релаксанты, постоянный катетер для устранения симптомов дисфункции мочевого пузыря; диазепам, баклофен и дантролен для устранения спазма мышц-сгибателей; фенитоин и карбамазепин для устранения дизестезии. Клоназепам полезен больным с интенционным тремором.    
Прочитано 3 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Вирусные инфекции ЦНС, включая медленные инфекции

Асептический менингит • Эпидемиология: 90 % — у лиц моложе 30 лет; пик заболеваемости — конец лета; большинство вызывается вирусами Коксаки и ECHO (табл. 166-1 и 166-2). • Клиническая картина: продромальное «гриппоподобное» заболевание; затем головная боль, недомогание, тошнота, рвота, светобоязнь, редко — сопорозное состояние; температура 38...40 "С; ригидность затылочных мышц; воспаление околоушных желез — при эпидемическом паротите; кожная сыпь — при Коксаки- и ЕСНО-вирусной инфекции; герпетическая ангина (болезненные везикулы в задней трети ротоглотки) — при инфекции вирусами Коксаки. • Диагностика: СМЖ — 100-1000 лейкоцитов в 1мкл, более 3/4 из них — лимфоциты (при исследовании в ранней стадии болезни — полиморфно-ядерные лейкоциты), белок и сахар в норме (сахар изредка снижен при эпидемическом паротите, Herpes simplex)', посев ликвора (табл. 166-3); этиологический диагноз ставят на основании серологических исследований или полимеразной цепной реакции, если ее проведение возможно. Таблица 166-1 Вирусы, вызывающие асептический менингит       Часто Реже Редко Энтеровирусы   Арбовирусы   ВИЧ   Вирус простого герпеса 2-го типа Вирус простого герпеса 1-го типа   Вирус лимфоцитарного хориоменингита Вирус эпидемического паротита Аденовирусы   Цитомегаловирус   Вирус Эпштейна— Барр   Вирусы гриппа А, В; кори, парагриппа, краснухи, варицелла-зостер Таблица 166-2 Сезонное преобладание вирусов — наиболее частых возбудителей менингита    Лето - ранняя осень Осень и зима Зима и весна Нет сезонной зависимости Арбовирусы Вирус лимфоцитарного хориоменингита Вирус эпидемического паротита ВИЧ Энтеровирусы     Вирус простого герпеса Таблица 166- 3 Возможность культивирования специфических вирусов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости*    Прекрасно культивируются Хорошо культивируются Плохо культивируются или не культивируются Коксаки, ECHO, LCMV, вирус эпидемического паротита ВИЧ, аденовирусы, арбовирусы (большей частью), HSV-2, VZV, вирус бешенства Полиовирусы, HSV-1, EBV, CMV *CMV — цитомегаловирус; EBV — вирус Эпштейна—Барр; HSV — вирус простого герпеса; LCMV — вирус лимфоцитарного хориоменингита; VZV — вирус варицелла-зостер. • Лечение симптоматическое; температура тела обычно снижается через 3-5 дней; количество лейкоцитов в СМЖ может оставаться повышенным в течение нескольких недель. Ацикловир эффективен при лечении больных менингитом, вызванным Herpes simplex, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр или вирусом ветряной оспы. Зи-довудин (азидотимидин) потенциально эффективен при менингите, вызванном ВИЧ. Вирусный энцефалит. Миелит (см. гл. 69) • Инфекция, локализующаяся в паренхиме спинного мозга. • Паралитическое заболевание спинного мозга: полно-, Коксаки и ЕСНО-вирусы (см. гл. 68). • Вирусы герпеса: вирус простого герпеса 2-го типа (генитального герпеса) — паралич сфинктера мочевого пузыря; вирус варицелла-зостер — нижний парапарез с нарушениями функции сфинктера мочевого пузыря (см. гл. 64). Подострый склерозирующий панэнцефалит • Эпидемиология: 85 % случаев у детей до 15 лет; вероятность развития у мальчиков в 3-10 выше; развитие болезни спустя годы после клинических проявлений кори. • Клиническая картина: появление на фоне благополучия постепенной психической деградации, затем нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге — смерть. • Диагностика: характерная ЭЭГ с периодическими изменениями, повышение титра антител к вирусу кори в сыворотке и СМЖ; недостаток антител к протеину М вируса кори. КТ и МРТ выявляют многоочаговые поражения белого вещества мозга, атрофию, увеличение желудочков. • Лечение малоэффективно, применение изопринозина спорно. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) • Эпидемиология: факторы риска — иммунодефицит, миелопролифератив-ные заболевания, хронические инфекции, особенно СПИД. • Клиническая картина: постепенное начало, деменция, спутанность сознания, изменение личности, гемианопсия или другие изменения полей зрения, слабость; смерть в течение 1-6 мес. • Диагностика: СМЖ в норме; КТ и МРТ выявляют изменения белого вещества мозга; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), антиген (иммуноцитохимия), вирусный геном (полимеразная цепная реакция и др.). Неврологические синдромы при СПИДе • Оппортунистические инфекции ЦНС (ПМЛ, токсоплазмоз, криптококкоз) и лимфома ЦНС. • ВИЧ может поражать практически любой отдел нервной системы (рис. 166-1). Острый асептический менингит, воспалительные невропатии, мио-патия — все эти заболевания возможны при недавней сероконверсии. С развитием инфекции заметными становятся нарушения поведения, в том числе ВИЧ-деменция. Деменция характеризуется трудностью концентрации внимания, нарушением памяти, снижением способности решать трудные задачи, неустойчивостью походки, мышечной слабостью; МРТ выявляет церебральную атрофию и точечные усиления сигнала в белом веществе; исключение составляют: криптококковый менингит, токсоплазмозный абсцесс мозга, ПМЛ. Зидовудин (азидотимидин) может быть эффективен в лечении некоторых больных. Болезнь Крейтцфельда-Якоба • Этиология: пик приходится на возраст 50-75 лет; заболевание может быть спорадическим (90 %), семейным (10 %) и ятрогенным (редко). Ятрогенное распространение происходит при трансплантации роговицы, применении глубинных ЭЭГ-электродов, пересадке твердой мозговой оболочки или использовании гормона роста и гонадотропных гормонов, полученных из гипофиза трупа. • Клиническая картина: быстро прогрессирующая психическая деградация, нарушения походки, равновесия, миоклонические судороги, корковая слепота, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве); большинство пациентов умирает в течение 6 мес. • Диагностика: характерные периодические изменения ЭЭГ; СМЖ без особенностей. КТ и МРТ могут выявить атрофические изменения. При исследовании мозговой ткани обнаруживаются типичные патоморфологические признаки: губкообразное изменение вещества мозга, гибель нейронов, аст-роглиоз. Иммуноблоттинг или обнаружение патологического протеазорези-стентного прионного белка в специально приготовленных и окрашенных срезах. Мозговой тканью могут быть заражены лабораторные животные. Анализ последовательности оснований в прион-гене обнаруживает мутации в случаях семейного заболевания (но не при спорадических или ятрогенных заболеваниях). Рис. 166-1. Относительная частота и распределение по времени основных неврологических осложнений при прямом ВИЧ-инфицировании. Высота рамок —относительный показатель частоты каждого заболевания. (Адаптированный вариант рис. 375-2, HPIM-13, с. 2316).  
Прочитано 17 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Компьютерный радиолог от IBM

Компания IBM разрабатывает компьютерную программу Avicenna, которая сможет понимать медицинские изображения и читать медицинские записи. Это программное обеспечение сможет работать в качестве "ассистента радиолога", позволяя существенно повысить скорость и точность работы врача. Программа способна идентифицировать анатомические характеристики и аномалии в медицинских изображениях, таких как снимки компьютерной томографии, а также читать текст и другие данные в медицинских записях пациента с целью определения возможного диагноза и лечения. Предполагается, что это программное обеспечение будет использоваться радиологами и кардиологами с целью ускорениях их работы и уменьшения количества ошибок, и пока специализируется только на кардиологии и рентгенологии груди. Сейчас программа тестируется и настраивается путем анализа анонимных медицинских изображений и записей. Но, по словам разработчиков, программа практически готова к началу клинического тестирования в больших объемах вне лаборатории и на реальных данных пациентов. Avicenna "просматривает" медицинские изображения, используя набор алгоритмов обработки изображений различного назначения. Некоторые из них, например, предназначены для определения насколько далеко грудь пациента находится от плоскости КТ-сканирования. Другие могут идентифицировать органы или помечать отклонения, такие как тромбы в сосудах. Некоторые из этих обрабатывающих изображения компонентов используют методы глубокого обучения, которые в последнее время позволили сделать большой шаг вперед в точности работы программ распознавания образов. Алгоритмы обработки изображений в Avicenna работают параллельно с другими программными инструментами, которые "обучены" интерпретировать текст и результаты анализов в медицинских записях. А встроенная в программу аналитическая система выдает результат, учитывающий все эти разнородные данные и предлагающий возможный диагноз для пациента. При этом она выдает краткое обоснование со списком причин своего решения. Тестовый заголовок Программное обеспечение выделяет зеленым цветом возможные эмболии на снимке компьютерной томографии, находя в основном те же проблемы, что и врач-радиолог, который помечает эти же места (во время тестов системы). Avicenna - первая программа такого типа, которая способна интегрировать текст, структурированные данные и изображения, анализировать весь этот объем данных и делать выводы. При этом программа пока еще недостаточна точна и гибка, кроме того, по словам экспертов, ей не хватает интеграции с существующими медицинскими системами, что очень важно для реального снижения медицинских расходов в больницах. Кроме того, прежде чем Avicenna начнет использоваться в медицинских учреждениях, ей необходимо получить разрешение от FDA (U.S. Food and Drug Administration, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов), что очень непросто, учитывая юридическую неопределенность правомерности автоматического диагностирования. Разработчики IBM утверждают, что сейчас их основной целью является повышение точности работы программы, при этом они оговариваются, что их продукт предназначен для помощи радиологам, а не для их замены. Сейчас система глубокого обучения программной системы обрабатывает огромные объемы анонимизированных данных, доступных компании именно с целью повышения точности и гибкости работы программы. Напомним, что недавно компания приобрела масштабную коллекцию медицинских изображений, когда вступила во владение фирмой Merge Healthcare. Но эта информация пока недоступна для Avicenna. Источник: Technology Review    
Прочитано 2 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Минимально-инвазивная хирургия сердца

Значение минимально-инвазивной хирургии: незначительное вторжение. Как синоним часто используется определение – «торакоскопия». Эндоскопическя хирургия – это хирургия, в которой используются специальные оптические приборы и инструменты, которые вводятся в тело через металические трубки, т.н. трокары. В ходе развития эндоскопической хирургии закрепились понятия минимально-инвазивной хирургии или торакоскопии. Понятие «минимально-инвазивный» в настоящее время находится у всех на устах. Средствами массовой информации часто создается впечатление, что самые различные заболевания сердца, лечение которых было возможно только обычной операцией, теперь лечатся также и минимально-инвазивным методом. Однако эти методы могут применяться только к определенной группе пациентов. Решение, можно ли в данном случая проводить аорто-коронарное шунтирование, восстановление сердечных клапанов или замену поврежденных сердечных клапанов искусственными клапанами минимально-инвазивным методом принимает врач-кардиолог в каждом случае индивидуально, с учетом всех факторов, а также личного мнения пациента. Различные факторы, такие как, анатомические и технические условия или сложность необходимого вмешательства, значительно ограничивают использование минимально-инвазивных методов. Минимально-инвазивная хирургия не является целью сердечной хирургии. На переднем плане находятся долговременные результаты, и вместе с тем, качество жизни пациента после операции. Проведение операции минимально-инвазимным методом рекомендуется только в том случае, если есть уверенность, что хорошие долговременные результаты данным методом будут достигнуты. Минимально-инвазивное непосредственное коронарное-артериальное шунтирование (MIDCAB или OPCAB): данные методы клинически распространенны и используются в определенных избранных ситуациях. OPCAB: в зависимости от индивидуального медицинского заключения пациента коронарно-сосудистое вмешательство производится без применения сердечно-легочной  машины (OPCAB – Аортокоронарное шунтирование на работающем сердце без искусственного кровообращения – „off-pump“). Применение этого способа возможно только при определенных изменениях коронарных сосудов. MIDCAB: при изменении исключительно передней межжелудоковой коронарной артерии существует возможность шунтирования слевой внутренней грудной артерией без применения сердечно-легочной машины. Для этой процедуры производится небольшой разрез в грудной клетке чуть ниже левого грудного соска. MIDCAB – минимально-инвазивное коронарное шунтирование при прамом видении. В зависимости от индивидуального медицинского заключения пациента вмешательство на коронарной артерии может быть осуществлено при помощи специальной так называемой – минимально-инвазивной сердчно-легочной машины (MIC-HLM). Этот аппарат способствует наименьшему изменению состава крови, но не может быть применено к каждому пациенту.    
Прочитано 2 раз
|
Аллерголог-иммунолог

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. ИБС развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий сердца вследствие сужения их просвета.   Ишемическая болезнь сердца на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний во всем мире.   К большому сожалению врачей, и пациентов, лечение этой «болезни века» лекарственными препаратами недостаточно эффективно. Ведь таблетки не в силах «растворить» холестериновую бляшку внутри сосуда сердца. С годами бляшка растет, затрудняя кровоток, и перспектива инфаркта миокарда становится угрожающей. Требуется аортокоронарное шунтирование – тяжелейшая хирургическая операция. Волнения близких, долгие месяцы восстановления, пугающее слово «инвалидность»…   Однако не стоит отчаиваться. В нашем кардиоцентре есть альтернатива и таблеткам, и сложнейшим операциям: высокотехнологичные катетерные щадящие вмешательства – коронарная ангиография и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.   Посудите сами: эти процедуры не требуют обезболивания, абсолютно безопасны и легко переносятся.   Уже на следующий день после вмешательства Вы будете ходить, а менее чем через неделю – возвратитесь к своей обычной трудовой деятельности без каких-либо ограничений.   Почему возникает ишемическая болезнь сердца?   С возрастом вдоль внутренней оболочки коронарных артерий появляются отложения жировых субстанций, таких как холестерин. Эти жировые отложения называют атеросклеротическими бляшками. Со временем они разрастаются, сужая просвет артерии и затрудняя ток крови к сердечной мышце. В итоге атеросклеротические бляшки затрудняют поступление крови к сердечной мышце, о чем нам сигнализирует загрудинная боль – стенокардия. Так развивается ишемическая болезнь сердца.  Признаки ишемической болезни сердца При ишемической болезни сердца развиваются признаки нарушения сердечной деятельности — болевые приступы в области сердца, перебои сердечных сокращений, отмечаются изменения на электрокардиограмме.   Нужно иметь в виду, что ИБС — это болезнь, которая прогрессирует очень медленно. И очень важно выявить заболевание на начальных стадиях развития.   Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки. Характерным признаком стенокардии является также быстрое исчезновение неприятных ощущений после приема нитроглицерина (10-15 сек.).   В последние годы увеличивается число случаев внезапной смерти у пациентов с поражением коронарных артерий. Поражение артерий, кровоснабжающих сердце, ведёт к их стенозу и обструкции; в результате нарушается кровоснабжение сердечной мышцы.   Что способствует развитию ишемической болезни сердца? артериальная гипертония (повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.) малоподвижный образ жизни избыточный вес/неправильное питание курение табака плохая наследственность (например, гипертония или инфаркт миокарда у родственников) сахарный диабет чрезмерное психоэмоциональное напряжение, частые стрессовые ситуации. Как установить диагноз ишемической болезни сердца?   Для постановки точного диагноза необходимо, прежде всего, обратиться к квалифицированному кардиологу.   Кредо специалистов Тюменского кардиоцентра – индивидуальный подход к каждому пациенту.   Ваш лечащий врач внимательно изучит причины и развитие заболевания, назначит исследования, необходимые для подтверждения диагноза. Комплексное обследование можно пройти, не выходя из здания Тюменского кардиоцентра.   Завершающим этапом диагностики является коронарная ангиография. Это наиболее точный современный метод, который позволяет определить количество и размеры атеросклеротических бляшек, а также их расположение в сосудах сердца.     Диагностирование и лечение ишемической болезни сердца   Рентгеноконтрастным методом исследования, позволяющим абсолютно точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, является коронарная ангиография. Процедура выполняется (в большинстве случаев) под местной анестезией. Доктор устанавливает интродьюсер (трубка для введения катетера) в бедренную или лучевую артерию. Через него вводит длинную узкую трубочку – проводниковый катетер и продвигает его к месту сужения коронарной артерии. В момент введения контрастного вещества врач четко видит на экране монитора все нарушения нормального кровотока. При необходимости, сразу после ангиографии, доктор проведет ангиопластику, чтобы восстановить кровоток в поврежденном сосуде. С 31 мая 1988 года в Тюменском кардиоцентре проведено свыше 10 000 коронарных ангиографий. В квалификации врачей, имеющий такой колоссальный опыт, можно не сомневаться.   Основным высокотехнологичным способом восстановления коронарной артерии является проведение Чрескожной Транслюминальной Баллонной Коронарной Ангиопластики. Вы можете судить о сути этой манипуляции исходя из ее названия: Чрескожная - обозначает, что введение катетера в сосуд осуществляется через прокол кожи. Транслюминальная - означает, что все манипуляции проводятся через сосуды. Баллонная - означает, что восстановление просвета пораженной коронарной артерии происходит путем раздувания баллона в месте сужения сосуда. Коронарная - означает, что воздействию подвергаются коронарные артерии, то есть артерии, кровоснабжающие сердце. Ангиопластика - означает, что воздействие производится на сосуд (от слова «ангио» - сосуд). По итогам 2007 года (данные Б.Алекяна, Москва, 2008) Тюменский кардиологический центр вошел в пятерку лидеров по количеству выполненных ангиопластик и стентирований коронарных артерий среди 118 специализированных клиник России. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика на сегодняшний день является наиболее безопасным методом лечения ишемической болезни сердца во всем мире.  
Прочитано 3 раз